【摘 要】
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目的:研究丙泊酚能否对抗阿霉素引起的心肌细胞凋亡，是否对细胞内牛磺酸水平产生影响以及是否受PI3K-Akt-Bad信号通路调节。 方法:本研究以原代培养的新生大鼠心肌细胞用阿
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目的:研究丙泊酚能否对抗阿霉素引起的心肌细胞凋亡，是否对细胞内牛磺酸水平产生影响以及是否受PI3K-Akt-Bad信号通路调节。 方法:本研究以原代培养的新生大鼠心肌细胞用阿霉素处理来诱发产生细胞凋亡。实验分组包括对照组，阿霉素组(1μM)，丙泊酚组(20μM)，LY294002组(20μM)，丙泊酚+阿霉素治疗组（细胞培养液中加入阿霉素1h后加入丙泊酚），LY294002+丙泊酚+阿霉素治疗组，在各组给药完成后继续孵育20h，用以检测细胞内牛磺酸水平，活性氧(ROS)含量，活性氮(RNS)含量以及细胞凋亡。我们又通过免疫印迹法，流式细胞仪，TUNEL，乳酸脱氢酶(LDH)实验来验证PI3K-Akt信号通路是否被激活。 结果: (1)与对照组相比，阿霉素组大鼠心肌细胞ROS水平，RNS水平升高(P＜0.05);与阿霉素组相比，丙泊酚+阿霉素治疗组ROS水平，RNS水平降低(P＜0.05);与丙泊酚+阿霉素治疗组相比LY294002+丙泊酚+阿霉素治疗组ROS水平，RNS水平升高(P＜0.05); (2)与对照组相比，阿霉素组心肌细胞内牛磺酸含量减少(P＜0.05):与阿霉素组相比，丙泊酚+阿霉素治疗组牛磺酸含量升高(P＜0.05);与对照组相比，LY294002和LY294002+丙泊酚+阿霉素治疗组牛磺酸含量无显著差异; (3)与对照组相比，阿霉素组大鼠心肌细胞LDH含量升高(P＜0.05)，凋亡细胞比例升高(P＜0.05)，TUNEL阳性的细胞升高(P＜0.05)，磷酸化Akt，磷酸化Bad降低(P＜0.05);与阿霉素组相比，丙泊酚+阿霉素治疗组LDH含量降低(P＜0.05)，凋亡细胞比例降低(P＜0.05)，TUNEL阳性的细胞减少(P＜0.05)，磷酸化Akt，磷酸化Bad升高(P＜0.05);与丙泊酚+阿霉素治疗组相比LY294002+丙泊酚+阿霉素治疗组LDH含量升高(P＜0.05)，凋亡细胞比例升高(P＜0.05)TUNEL阳性的细胞升高(P＜0.05)。磷酸化Akt，磷酸化Bad降低(P＜0.05)。 结论: (1)丙泊酚通过诱导心肌细胞内牛磺酸含量升高对抗阿霉素引起的心肌细胞凋亡; (2) PI3K-Akt-Bad信号通路在丙泊酚保护心肌细胞免受由阿霉素引起的细胞毒性的过程中发挥重要作用。
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