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目的脂联素、肿瘤坏死因子-α[(TNF-α)水平及其基因多态性与儿童肥胖有关,该文分析了肥胖儿童血浆脂联素和TNF-α的变化及其与肥胖相关指标的关系,进一步分析了脂联素基因+45位点和TNF-α基因-308位点单核苷酸多态性(SNP)在正常和肥胖儿童的分布频率,并探讨二者SNP与儿童肥胖症的关系。方法从长沙市开福区小学随机选取肥胖儿童147人为肥胖组,另选年龄性别匹配的正常体重儿童118人为正常对照组,均检测身高、体重、腰围(WC)、臀围(HC)、收缩压(SBP)和舒张压(DBP),双能X线吸收法检测体脂百分比(%BF),全自动生化分析法检测血清甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白(HDL-C)和低密度脂蛋白(LDL-C),葡萄糖氧化酶法检测空腹血糖(FPG),放射免疫法检测空腹胰岛素(FINS)水平,酶联免疫法测定脂联素和TNF-α水平,计算体重指数(BMI)、腰臀比(WHR)和胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)。应用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)方法检测脂联素基因+45位点和TNF-α基因-308位点多态性,随机选择部分样品应用直接测序法验证PCR-RFLP结果。应用单因素方差分析、卡方检验、直线相关分析和多元逐步回归分析进行统计学分析。结果1、肥胖组儿童脂联素水平低于正常组儿童(P<0.05),且与TNF-α、BMI、WHR、HOMA-IR、%BF、FINS、SBP、TG呈负相关(均P<0.05)；肥胖组儿童TNF-α水平高于正常组儿童(P<0.01),且与BMI、WHR、%BF、FINS、HOMA-IR、TG、SBP呈显著正相关(P<0.01),与HDL(P<0.05)呈负相关；多元逐步回归分析显示脂联素、TNF-α、FINS和HOMA-IR是%BF的影响因素,且体内脂联素和TNF-α水平交互作用有统计学意义。2、脂联素基因SNP+45在肥胖儿童组和正常组的发生频率分别为40.5%和25.4%,两组间等位基因频率和基因型频率均有统计学意义(均P<0.01),肥胖儿童等位基因G频率明显高于正常组(OR=2.00,95%CI为1.37-2.90)；并发现肥胖儿童中,TT基因型与TG、GG型比脂联素水平高,而%BF、TC和LDL-C水平低。TNF-α基因SNP-308肥胖组和正常组等位基因A的突变率分别为10.6%与6.8%,两组间基因频率和基因型频率无统计学意义(均P>0.05)；对肥胖儿童中脂联素基因SNP+45和TNF-α基因SNP-308关联分析,二者有关联性(P<0.01,C=0.2910)。结论肥胖儿童中脂联素水平下降,TNF-α水平上升,二者在体内可相互影响参与肥胖的发生；脂联素基因SNP+45与儿童肥胖症的发病相关,T→G突变可增加儿童肥胖症发病风险的发生；TNF-α基因SNP-308与儿童肥胖的发病无相关性；肥胖儿童中二基因单核苷酸多态性可相互影响。