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目的子宫内膜异位症(内异症)为妇科常见疾病之一,近年发病明显增高,患者表现痛经、不孕及其他症状。目前内异症的发病机制尚未完全阐明。普遍认为其病因是逆行经血内的子宫内膜碎片(腺上皮及间质细胞)黏附、侵袭腹膜腔,并形成新的血管,然而这无法解释大多数发生经血逆流的妇女中为何只有少数人患子宫内膜异位症。近年多数研究表明内异症患者其腹腔微环境存在利于子宫内膜碎片黏附、生长、血管形成的免疫因素。研究发现肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)与子宫内膜异位症的发生有关。脂联素(Acrp 30)可以抑制TNF-α诱导的MCP-1的表达,另外,有研究表明Acrp 30与雌激素依赖性肿瘤如乳腺癌、子宫内膜癌、子宫肌瘤有关,而内异症也为雌激素依赖性疾病,所以,我们考虑脂联素可能与内异症的发病机制有一定的关系。本实验的目的在于通过大鼠内异症模型模拟人内异症的发生、发展的过程,来研究细胞因子(TNF-α、MCP-1、Acrp 30)与内异症之间的关系。方法将30只雌性SD大鼠建立内异症模型,取术前正常子宫内膜,在建立模型后20天、30天、40天时分别解剖大鼠,分别取大鼠在位内膜、异位内膜组织,对术前子宫内膜及手术后在位内膜、异位内膜组织作前后对照进行免疫组化分析,检测TNF-α、MCP-1、Acrp 30的表达情况。结果1.TNF-α在大鼠内异症模型上的表达是随着内异症的发展而逐渐增强的(P < 0.05),异位内膜上的表达高于在位内膜及正常子宫内膜的表达(P < 0.05),在位内膜与正常子宫内膜上的表达,二者之间无明显差异(P > 0.05);2.MCP-1的表达亦是随着内异症的发展而逐渐增强的(P < 0.05),异位内膜上的表达高于在位内膜及正常子宫内膜的表达(P < 0.05),在位内膜与正常子宫内膜上的表达,二者之间无明显差异(P > 0.05);3.Acrp 30在大鼠内异症模型上的表达是随着内异症的病变程度而逐渐降低,即在40天异位内膜上的表达明显低于30天,30天异位内膜低于20天异位内膜(P < 0.05),正常子宫内膜上的表达是最强的,高于在位内膜及异位内膜上的表达(P < 0.05),在位内膜与正常子宫内膜上的表达,二者之间无明显差异(P > 0.05)。结论1. TNF-α与内异症的发展过程呈正相关性,在内异症的发展过程中起着一定的作用;2. MCP-1与内异症的发展过程呈正相关性,在内异症的发展过程中起着一定的作用;3. Acrp 30随着内异症的发展,在内异症上的表达逐渐降低,与内异症的病变程度有关,且与MCP-1及TNF-α呈负相关性,Acrp 30可能是抗内异症的因素;4. TNF-α与MCP-1呈正相关。