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目的：探讨心脏间质胶原纤维组成、分布，以及胶原纤维对心脏功能的影响。观察不同运动负荷下心肌间质胶原纤维构成的改变和超微结构变化，以及相应的心脏功能变化。为运动时制定合理、适宜的运动负荷提供理论依据。
方法：1.雄性Wistar大鼠36只，随机分成对照组、一般游泳训练组、超负荷组，每组12只。对照组：常规饲养，不加干预；一般游泳训练组：每周训练6天，给予一般强度的游泳训练；超负荷组：每周训练6天，给予超负荷游泳训练。2.各运动组训练满8周后，次日断头处死。分别取左心室前壁、左乳头肌、主动脉弓，常规光镜、电镜组织学固定、包埋、制片。3.行HE染色、Masson染色及免疫组织化学染色，光镜观察并进行图像分析4.利用扫描电镜和透射电镜对电镜样品进行观察。最后使用SPSS11.0统计软件对各组结果进行方差齐性检验、方差分析、两两比较t检验等。
结果：1.对照组和一般训练组一般情况正常，超负荷组神态困倦，易受惊吓，毛发脱落，体型消瘦，双眼暗淡无光。2.HE染色观察结果：正常组、一般负荷组、超负荷组在心室肌上出现依次逐渐加重的嗜酸性红染区，超负荷组心肌细胞周围的胶原纤维鞘明显增厚，乳头肌间纤维间隙增大。3.Masson染色组织学观察：对照组胶原纤维走行及粗细纤维分布正常。一般运动负荷组胶原纤维束明显增多，呈环状分布，胶原纤维鞘上成纤维母细胞增多。胶原纤维网形态发生较明显改变。负荷组胶原纤维明显增多，可见广泛的绿色阳性区。在心肌细胞间形胶原纤维呈条索广泛分布。纤维膜也明显增厚。心肌细胞外的胶原纤维鞘不完整。主动脉弓处变化更为明显，山峰样的绿色条索颜色更深，基底部明显增宽。4.在扫描电子显微镜下可见，运动超负荷组较对照组、一般运动负荷组心肌细胞及细胞群间粗胶原纤维明显增生，并相互交织成网；心肌束间或心肌束内明显增生的胶原纤维呈波浪型分布，占据心肌束间隙；在心肌细胞群之间，过度增生的粗大胶原纤维成束成网以波浪型或细网格型相互编织分布，左乳头肌有肌纤维与胶原纤维断裂现象。透射电镜对照组及一般运动负荷组心肌超微结构正常。超负荷组肌纤维粗细不均，Z线不规则增宽，肌丝排列紊乱，肌节阶段性变宽或变短，肌丝扭曲断裂明显，部分肌纤维阶段性变性，闰盘失去台阶状结构，闰盘出现明显扩张、甚至失去正形性状。肌纤维与线粒体排列混乱；线粒体膜完整性被破坏，嵴排列欠完整，发生髓样变，结构模糊不清，甚至消失，基质电子密度降低，有的基质溶解呈空泡结构，核膜可见周边有切迹或皱缩。5.一般负荷组和超负荷组Ⅰ、Ⅲ型胶原纤维蛋白表达面积百分较对照组显著增加(p均＜0.01)。
结论：1、心肌间质胶原网络结构在扫描电镜下分为粗、细和微细三种，以4种方式广泛分布，即“条索状”、“树枝状”、“网格状”、“波浪状”连接，在血管呈纵形和环形连接；2、运动可引起心肌间质胶原网络结构的重塑，一般运动负荷可使心肌与间质胶原网络同步增长，以适应心肌细胞肥大收缩力增加，顺应性增强，从而保证肌束间及心肌细胞间力的传递；3、运动超负荷可使心肌束间、心肌细胞间以及小动脉和毛细血管间不同类型胶原大量蓄积增生，Ⅰ、Ⅲ胶原纤维比例失调，排列方式改变，导致心脏的僵硬度增加，顺应性和舒缩功能降低。