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目的：探索溶血磷脂酰胆碱(Lysophosphatidylcholine, LPC)和质子(H+)刺激人脐静脉内皮细胞(Human umbilical vein endothelial cell, HUVEC)上细胞质子感知受体G2A后对细胞间粘附因子1(Intercellular adhesion molecule-1, ICAM-1)、血管细胞粘附因子1(Vascular cell adhesion molecule-1, VCAM-1)表达量的影响,研究相关受体介导信号通路,并探讨动脉硬化中的作用。方法：培养HUVEC,短发夹RNA (short hairpin RNA, shRNA)-G2A质粒转染HUVEC,并用G418筛选稳定表达细胞株。PCR检测G2A在HUVEC细胞及干扰G2A基因的HUVEC细胞中的表达。在LPC和质子作用下检测HUVEC细胞及G2A基因干扰的HUVEC细胞中钙离子浓度、ICAM-1和VCAM-1表达量；检测Gi蛋白抑制剂百日咳毒素(pertussis toxin, PTX)在此过程中的作用。结果：获得了稳定干扰的G2A基因的HUVEC细胞。质子刺激HUVEC相比对照HUVECG2A表达量降低。LPC刺激升高HUVEC胞内Ca2+浓度,质子能降低由LPC动员的Ca2+浓度。PTX能抑制由LPC引起的Ca2+浓度上升。LPC刺激G2A干扰细胞后ICAM-1, VCAM-1表达量比刺激未干扰细胞后ICAM-1, VCAM-1表达量降低。LPC单独刺激G2A干扰细胞引起ICAM-1, VACM-1表达量下降；共同刺激G2A干扰细胞ICAM-1, VACM-1表达量无变化。结论：质子刺激能降低HUVEC中G2A表达。G2A是在HUVEC里中ICAM-1、VCAM-1表达主要相关受体。G2A干扰的HUVEC细胞中质子拮抗LPC介导的ICAM-1、VCAM-1变化。LPC活化的G2A与Gi蛋白相偶联,继而升高胞内Ca2+浓度；质子拮抗LPC引起的Ca2+浓度上升。研究结果提示,双配体受体对动脉硬化发生中起重要的调控作用。