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研究背景与目的:蛋白激酶CK2曾经被称为酪蛋白激酶Ⅱ，是一种在真核细胞中普遍存在的信使非依赖性丝/苏氨酸蛋白激酶，高度保守且功能多样。近些年对CK2的研究取得了重大的进展，其参与了许多调控细胞增殖和凋亡的途径[1]。主要集中在头颈癌，前列腺癌，乳腺癌，肺癌的研究中[2，4，8，9]。大量实验表明，以非全酶形式存在的CK2各亚基具有各自独特的生物学功能[2，5]。CSNK2B亚基不仅是催化亚基α或α的特异配体，更可以以游离方式存在，行使生物学功能[3]。本文通过检测肝癌中的CK2的调节亚基CSNK2B的表达水平，探讨CSNK2B的表达水平与临床病理的关系。并应用RNA干扰技术敲减肝癌细胞7721中的CSNK2B亚基，探讨下调CSNK2B对肝癌细胞生长增殖和迁移的影响。我们就CSNK2B是否影响抗肿瘤药物对肝癌细胞的敏感性做了初步了研究，探索性的检测了消减CSNK2B后检测细胞对10种抗肿瘤药物耐药性是否有所改变。 方法:通过realtime-PCR检测30例肝癌及癌旁样本及100对有病理资料的肝癌及癌旁样本mRNA水平CNSK2B的表达。免疫组化方法检测75例有病历资料的石蜡包埋的肝癌及癌旁组织病理切片中CNSK2B的表达。设计3个特异性针对CSNK2B的siRNA小片段，以non-silence片段为对照，转染肝癌细胞。PT-PCR，WESTERN BLOT技术检测转染前后CSNK2B的mRNA和蛋白表达水平。绘制细胞生长曲线，克隆形成计数，划痕实验检测细胞迁移效率。MTT方法检测药物对细胞生长速率的影响。 结果:mRNA水平检测显示，CSNK2B在肝癌组织中的表达显著高于癌旁组织，上调表达水平达71.8％。免疫组化结果也显示，CSNK2B在病灶组织中的阳性率达87.8％，高于癌旁组织27.0％(P＜0.01)。在胞浆与胞核中均显著性上调表达。相关性分析显示CSNK2B的表达与患者的年龄，结节，病理分期有关。 通过mRNA水平与蛋白表达水平检测3个siRNA的有效性，结果显示1＃与2＃小片段能有效敲减CSNK2B的表达，敲减效率高。用该小片段转染7721肝癌细胞后，敲减掉CSNK2B的细胞株生长明显受到抑制，克隆形成效率减小。迁移实验表明，消减后细胞迁移的速率减慢。药物检测结果显示，当下调CSNK2B后，细胞对阿霉素柔红霉素，CPT的敏感性增加。 结论:CSNK2B在肝癌细胞的增殖中扮演重要角色，其高表达与肝癌的发生发展相关，CSNK2B特异性敲减下调可以抑制细胞的增殖，克隆形成，并且降低细胞的迁移效率。初步的药物试验也证实敲减CSNK2B可增加细胞对于某些抗肿瘤药物的敏感性。本研究探讨了C SNK2B的表达和其对细胞的增殖，迁移的影响，并为抗肿瘤药物的开发和CSNK2B作为抗肿瘤药物药靶的研究奠定了基础。