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叶片是植物利用光能合成有机物的重要场所，也是植物衰老最敏感的器官之一，在植物生长发育过程中起重要作用。叶片衰老，作为叶片发育的最终阶段，受内外因素共同作用影响。在自然条件下，植物衰老对植物的生态适应、自然选择和内部生理机制的恢复等方面都有明显的积极意义，但衰老引起的植物各种功能的下降极大地限制了作物产量潜力的发挥。种子贮存过程中的衰变、逆境条件下植株的早衰、果蔬采后贮藏衰老等均会造成极大的经济损失。因此深入研究植物衰老形成机理具有重要的理论和经济意义。 本论文研究工作主要包括: 借助生物光子学技术，利用生理学和分子细胞生物学的方法研究了拟南芥NPR1(NONEXPRESSOR OF PATHOGENESIS-RELATED GENES1)在SA诱导的植物叶片衰老过程的分子调控机制。主要结论是，拟南芥MPK6(Mitogen-activated protein kinase6)一方面通过调控衰老相关的转录因子WRKY6基因表达，进一步调控NPR1转录活性上调，最终促进SA诱导的拟南芥叶片衰老;另一方面通过促进细胞氧化还原状态调控者Trxh(thioredoxin h)的活性，促进NPR1蛋白单体化，进而导致NPR1入核，促进SA诱导的拟南芥叶片衰老。本文首次揭示了NPR1在植物衰老过程中的功能作用及其调控机制。该结论有以下研究结果支持:(a)叶片表型，叶绿素含量和光系统Ⅱ的光化学效率检测实验证实，与野生型(Wild type，WT)植株叶片相比，SA处理三天后，MPK6缺失 突变体(mpk6-3)植株叶片表现出明显的延缓衰老现象。(b)通过衰老相关指标检测及qRT-PCR分析表明MPK6的缺失可以抑制SA诱导的WRKY6的基因表达，CaMV35S∷WRKY6-9过表达植株加速SA诱导的叶片衰老，并促进下游相关基因NPR1的表达上调。(c)通过衰老相关指标检测发现NPR1缺失延缓SA诱导的叶片衰老。(d)染色质免疫共沉淀检测显示WRKY6与NPR1基因启动子区域的W-box特异性结合。(e)共聚焦显微镜检测NPR1-GFP荧光强度，表明MAPK抑制剂PD98059预处理减弱SA诱导衰老过程中NPR1的入核。(f)核质分离实验表明，mpk6-3突变体植株与WT植株相比，NPR1核定位没有显著增强。(g)Nonreducing Western blot检测表明抑制剂预处理减弱SA诱导的NPR1单体化。(h)QRT-PCR检测及Trxh活性检测发现MPK的缺失导致Trx h5基因表达下调及Trxh活性减弱。总之，MPK6介导的WRKY6及Trx h5的转录上调共同调控NPR1基因表达以及NPR1蛋白单体化，进而入核促进SA诱导的叶片衰老。