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目的:本文以“心主神明”理论为指导，以上海市中医老年医学研究所治疗阿尔茨海默病（AD）的前期研究为基础，以茴香霉素诱导的SH-SY5Y细胞Aβ沉积模型为研究对象，观察红景天苷、黄芪甲苷、远志皂苷元3种调心中药单体对神经细胞Aβ沉积、p66shc表达的干预作用，以探讨调心中药治疗AD作用的分子机制。 方法: 第一部分茴香霉素诱导SH-SY5Y细胞Aβ1-42形成模型的建立 以浓度和时间为变量，采用茴香霉素作用于SH-SY5Y细胞不同时间，造成细胞的Aβ沉积、p66shc表达的增加，及氧化应激反应。最终选取3μmol/L茴香霉素干预细胞48小时作为研究对象。 第二部分调心中药单体对茴香霉素诱导SH-SY5Y细胞Aβ1-42形成模型的干预作用及机制 以茴香霉素诱导SH-SY5Y细胞Aβ1-42形成模型为研究对象，用不同浓度红景天苷、黄芪甲苷、远志皂苷元3种等中药单体作用于细胞模型后，检测细胞中的Aβ含量及p66mRNA水平。 选取作用明显的中药单体，用CCK-8法检测细胞生存率，并检测细胞中SOD活力。Western Blot法检测细胞p66shc、Bax、Bcl-2， PCR法检测细胞中p66、Bax、Bcl-2的mRNA水平，AnnexinⅤ-FITC/PI显微镜下原位观察中药单体作用后的细胞模型凋亡，流式细胞仪检测细胞凋亡水平。 结果:3μmol/L茴香霉素作用于SH-SY5Y细胞48h，可造成细胞损伤，使其Aβ1-42分泌增加，同时上调p66shc，增加氧化应激反应，并减少神经递质的产生。 红景天苷能下调细胞中p66shc mRNA，并且减少茴香霉素造成的Aβ沉积;黄芪甲苷和远志皂苷元虽然能减少细胞Aβ的分泌，但不能下调p66shcmRNA。 红景天苷能提高细胞生存率，提高细胞中SOD活性，降低细胞中p66shc、Bax蛋白的表达量，升高Bcl-2蛋白表达量，降低细胞中Bax mRNA水平，降低细胞中Bcl-2 mRNA，减少细胞凋亡，且红景天苷为50μmol/L时，作用效果最好。 结论:实验证明茴香霉素能造成神经损伤及Aβ分泌增加，而红景天苷等中药单体能减少茴香霉素造成的Aβ沉积，对神经细胞具有保护作用。 红景天苷能抵抗氧化应激反应，降低促凋亡基因Bax的水平，增加抑制凋亡基因Bcl-2，减少p66。抑制细胞的凋亡水平，提高生存率。说明红景天苷能够通过p66Shc介导的氧化应激途径，减少细胞的凋亡。