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目的：由肌肉动作电位到收缩的信号转导过程称为兴奋-收缩耦联(excitation-contraction coupling，ECC)，而心脏的机械活动或负荷的改变对自身兴奋、节律等电生理特性的影响称为机械-电反馈(mechano-electric feedback，MEF)。心脏快速MEF是指心脏突然受到机械刺激时即刻发生的电活动改变，普遍认为此过程可能是通过牵张敏感通道中介的。目前在心肌已记录到牵张激活的非选择性阳离子通道(stretch-activated cation selective channels，SACCs)、牵张激活钾通道(stretch-activated K+-selective channels，SAKCs)以及肿胀激活氯离子通道三种电流。此外，有零星研究提示心肌KATP，通道也对牵张刺激敏感，但同时也有相反的报道。
关于机械外力是如何激活牵张敏感通道，目前仍未定论。许多研究表明心肌细胞皮质骨架与多种通道的定位和活动有密切联系。有研究表明外力可能通过膜脂质分子作用于牵张敏感通道分子，但是细胞骨架的作用仍不清楚。在心肌，一部分纤维状肌动蛋白分布于细胞膜下，参与皮质骨架的形成。本实验进一步对大鼠心室肌细胞KATP通道的机械敏感性进行了确认，并研究皮质肌动蛋白对该通道活动的影响。
方法：实验中应用单通道膜片钳技术，采用膜内侧向外模式(inside-outattached mode)记录大鼠心室肌细胞KATP通道的活动，确定其机械敏感性。然后应用细胞松弛素B(Cytochalasin B)、胸腺素-β4(Thymosin-β4)、鬼笔环肽(phalloidin)和肌动蛋白单体(G-actin)等多种物质干预心肌细胞膜片皮质肌.
动蛋白的状态，进一步探讨皮质肌动蛋白对心室肌细胞KATP通道机械敏感性的影响。
结果：1.本实验在心室肌细胞上首先确认所记录的通道为KATP通道。根据所记录的通道活动与细胞内ATP水平变化密切相关、可被微摩尔浓度的格列苯脲特异性阻断、表现弱内向整流性以及反转电位与钾平衡电位一致等特征，鉴定所记录的通道活动来自KATP通道。
2.心室肌KATP通道在负压刺激下开放概率明显增加，且呈现刺激强度依赖性。单通道电流幅度不受负压刺激的影响。
3.应用细胞松弛素B(201μmol/L)或胸腺素-β4(50μg/mL)破坏心室肌细胞皮质肌动蛋白后，心室肌KATP通道的背景活动以及机械刺激后的开放概率明显增加。单通道电流幅度不受干预药物的影响。
4.为进一步证实心室肌KATP通道对机械刺激的反应与皮质肌动蛋白状态有关，实验中还分别在肌动蛋白稳定剂鬼笔环肽(10μmol/L)或肌动蛋白单体(100μg/mL)存在的情况下，观察细胞松弛素B或胸腺素-β4对通道机械刺激反应的影响。结果显示鬼笔环肽(10μmol/L)可阻断细胞松弛素B对心室肌KATP机械刺激反应的影响，而肌动蛋白单体可消除胸腺素-β4的作用。
5.降解皮质肌动蛋白增加KATP通道的背景活动和在机械刺激条件下的开放概率，但是对该通道的机械敏感性没有影响。
结论：
1.大鼠心室肌细胞上的KATP通道对牵张刺激敏感，其反应呈刺激强度依赖性。
2.生理状态下，心肌细胞皮质肌动蛋白内衬于细胞膜，可能作为细胞膜的并联成分承受部分细胞应力，并使KATP免受过度的机械刺激。
3.心肌KATP通道可能通过膜脂质分子的力学作用被激活。