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目的研究磷酸肌酸(Phosphocreatine, PC)对风湿性心脏病患者在体外循环(cardiopulmonary bypass, CPB)下行瓣膜置换术的心肌保护作用,探讨其围手术期减轻心肌缺血/再灌注损伤(myocardial ischemia-reperfusion injury, MIRI)和抑制全身炎性反应的相关机制。方法选择在CPB下行心脏瓣膜置换术风湿性心脏病患者45例,心功能分级Ⅱ～Ⅳ级,ASA分级Ⅱ～Ⅳ级,年龄30～68岁。随机分为三组,对照组(C组)、PC小剂量组(PCL组)、PC大剂量组(PCH组),每组15例。三组患者入室后均开放静脉,局麻下行桡动脉穿刺置管,监测ⅠBP、ECG、SpO2、HR,麻醉诱导依次静脉注射咪唑安定(0.05～0.10mg·kg-1)、依托咪酯(0.2～0.10mg·kg-1)、芬太尼(5～10μg·kg-1)、哌库溴铵(0.08～0.15mg3分钟后经口明视气管内插管,接麻醉机行控制呼吸并根据年龄、体重适当调整麻醉机呼吸参数,潮气量控制在8～10mg·kg-1),呼吸频率12～14次/min,维持PETCO2在35～40mmHg之间。术中应用丙泊酚、咪唑安定、芬太尼及哌库溴铵维持麻醉,以确保双频谱指数(Bispectral Index, BIS)在40～60之间。实验分组如下：C组使用St. Thomas液作为心脏停搏液；PCL组于St. Thomas液中加入小剂量PC,浓度为2.5g/L(10mmol/L); PCH组于St. Thomas液中加入大剂量PC,浓度为5g/L(20mmol/L),余处理方法和用药无差异。分别于麻醉后切皮前(To)、主动脉阻断即刻(T1)、主动脉开放即刻(T2)、主动脉开放30min (T3)、CPB停转流后2h (T4)、6h (T5)、12h (T6)和24h(T7)8个时间点抽取桡动脉血样,测定①肌酸磷酸激酶(creatinephosphokinase, CK)、血浆磷酸肌酸激酶同工酶(CK-MB)和心肌肌钙蛋白Ⅰ(cardiac troponin Ⅰ, cTnI)浓度②细胞炎性因子：血清肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor,TNF)-α、白细胞介素(IL)-6、白细胞介素(IL)-8水平,并记录CPB时间、主动脉阻断时间、手术时间、围CPB期间心血管活性药物的使用情况、心脏复跳情况、电除颤次数以及术后24h创面引流量。结果三组患者的年龄、体重、术前心功能、麻醉药用量、CPB时间、主动脉阻断时间以及手术时间无统计学差异。三组患者术前(T0)血浆cTnI、CK-MB、CK浓度均在正常范围内,组间比较无差异。与T0时比较,三组Tl-T7时点cTnI浓度、CK和CK-MB活性均增高(P<0.01)。PCL组和PCH组在T1～T7时点的cTnI浓度、CK和CK-MB活性的增高幅度均较C组为低。PCL组和PCH组之间比较无显著性差异(P>0.05)。三组患者术前(T0)血浆TNF-α、IL-6、IL-8水平均在正常范围内,组间比较无差异。与T0时比较,三组T2～T5时点TNF-α和IL-8, T2～T6时点IL-6水平均增高(P<0.05)。PCL组和PCH组在T2～T5时点的TNF-α、T2-T7时点的IL-6, T2～T6时点的IL-8水平均较C组为低(P<0.05)。PCL组和PCH组之间比较无显著性差异(P>0.05)。临床观察中,C组8例自动复跳,7例电击除颤复跳；复跳后有3例行电除颤,1例安装临时起搏器；PCL组12例自动复跳,3例电击除颤复跳；复跳后有2例行电除颤,1例安装临时起搏器；PCH组11例自动复跳,4例电击除颤复跳；复跳后有2例行电除颤,1例安装临时起搏器；PCL组和PCH组自动复跳例数多于C组(P<0.05), PCL组和PCH组自动复跳例数比较无差异P>0.05)。术后24h创面引流量C组明显多于PCL组和PCH组(P<0.05)。结论：在瓣膜置换的体外循环心脏手术过程中,心脏停搏液内加入磷酸肌酸(10mmol/L)能较有效地防止心肌细胞受损并能抑制全身炎症反应,降低正性肌力药物的用量,但增大其浓度(20mmol/L)不能进一步改善心脏功能及减少心律失常。