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该研究选用了一氧化氮合酶(Nitric Oxide Synthase,NOS)的阻断剂硝基左旋精氨酸(N-nitro-L-arginene,L-NNA),及AngⅡ选择性受体AT<,1>的阻断剂氯沙坦(Losartan,Los)对实验性心肌缺血手术的家兔进行预处理,观察其心功能、乳酸脱氢酶(Lactate Dehydrogenase,LDH)、肌酸激酶(Creatine Kinade,CK)、NO、VEGF的变化.使用结扎冠状动脉左前降支(Left Anterior Desending,LAD)的方法造成家兔心肌缺血的模型,将实验家兔随机分为4组:①假手术组(sham-operated controlgroup,Sham):手术过程中仅于LAD处穿线但不结扎,其余操作相同;②急性心肌缺血组(Actute Myocardial Ischemia group,MI);③MI+L-NNA组:结扎前30min 耳缘静脉推注L-NNA;④MI+Losartan组:术前3h,Losartan灌胃.实验过程中用BL-410生物信号处理系统监测心功能各项指标变化情况;实验中留取血液标本用于测定生物化学指标NO、LDH、CK;实验结束后留取心肌组织10%甲醛固定,HE染色观察心肌细胞损伤情况,SP法免疫组化染色观察VEGF蛋白表达;应用一步法RT-PCR技术半定量检测VEGF在心肌中的mRNA的表达.研究结果表明:心肌缺血过程中,心肌的损伤可能与NO含量不断升高有关,NO通过降低VEGF表达对心肌起着损害作用;抑制NO产生或AT<,1>受体阻断可降低缺血过程中的NO含量,CK、LDH活性,减轻心肌细胞损伤,有效改善心功能,上调心肌VEGF的表达;心肌缺血过程中NO和AngⅡ-AT<,1>受体信号转导通路对VEGF表达起重要调节作用;L-NNA、Losartan可部分通过对心肌VEGF的表达调节起到心肌保护作用.