【摘 要】
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巨噬细胞在2型糖尿病和非酒精性脂肪肝中具有重要作用，但巨噬细胞如何影响肝细胞仍不明确。盐皮质激素受体(MR)拮抗剂改善2型糖尿病和非酒精性脂肪肝，但是细胞和分子机制并不清
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巨噬细胞在2型糖尿病和非酒精性脂肪肝中具有重要作用，但巨噬细胞如何影响肝细胞仍不明确。盐皮质激素受体(MR)拮抗剂改善2型糖尿病和非酒精性脂肪肝，但是细胞和分子机制并不清楚。试图探讨巨噬细胞MR在2型糖尿病和非酒精性脂肪肝中的作用并探究其中的分子机制。 结果表明，髓样细胞MRKO改善了肥胖小鼠葡萄糖耐受性、胰岛素敏感性和脂肪肝。雌激素信号通路对于髓样细胞MRKO发挥代谢保护作用至关重要。髓样细胞MRKO通过增强肝脏胰岛素信号通路提高小鼠胰岛素敏感性;通过抑制肝脏脂质合成和储存相关基因和蛋白表达减轻肝脏脂质堆积。进一步巨噬细胞清除实验表明，主要是枯否氏细胞（肝脏巨噬细胞）MRKO发挥了上述保护作用。体外实验发现，在雌激素作用下，枯否氏细胞MRKO通过ERα/HGF/Met信号通路减轻肝细胞脂质积累、增强肝细胞胰岛素敏感性。另外，在巨噬细胞中，我们发现ERα是MR的靶基因。最后，通过体内敲降肝细胞Met对上述信号通路进行干预，可以消除巨噬细胞MRKO的保护作用。 综上所述，本文的研究结果发现，MR/ERα/HGF/Met信号通路参与了胰岛素抵抗和脂肪肝情况下肝脏中巨噬细胞向肝细胞的代谢信号传递，为2型糖尿病和非酒精性脂肪肝的干预治疗提供了新的思路和策略。
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