【摘 要】
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心肌肥大的发病机制一直以来是心血管疾病研究领域的研究热点之一，近年来对于心肌肥大的发生已取得很大的进展，但是其分子机制仍远未阐明。因此，研究清楚心肌肥大发生的相关分子
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心肌肥大的发病机制一直以来是心血管疾病研究领域的研究热点之一，近年来对于心肌肥大的发生已取得很大的进展，但是其分子机制仍远未阐明。因此，研究清楚心肌肥大发生的相关分子机制对阐明心脏病的发病机理、基因诊断并最终利用分子干预手段治疗心脏病，都具有非常重要的意义。 心肌肥大是心肌细胞对高血压、瓣膜病、急性心肌梗死及先天性心脏病等常见临床疾病的一种基本应答。本实验室前期工作已经从心脏cDNA文库中克隆得到人类新基因HZFHG5a。通过组织表达分析发现HZFHG5a主要在小鼠的肠、肾、肝、心脏中表达。免疫共沉淀结果证明了HZFHG5a能与TGF-β信号通路中的SMAD6/7发生相互作用。同时利用HZFHG5a基因过表达的稳定细胞系发现HZFHG5a能够部分抑制TGF-β信号通路中由TGF-β刺激所引起的SMAD2/3蛋白的磷酸化程度，进而抑制SMAD4蛋白的穿核过程。由此可见HZFHG5a很可能通过TGF-β信号通路参与调控心肌肥大的发生。 为了进一步研究HZFHG5a调控肥大的分子机制，我们首先在HEK293A细胞系中扩增了HZFHG5a腺病毒质粒。其次分离新生大鼠心肌细胞，使用腺病毒转染心肌细胞，并利用RT-PCR和WesternBlot技术检测了HZFHG5a的表达，以及经PE或10％FBS诱导后肥大标志基因ANF、β-MHC、SKA的表达。最后，我们在H9C2细胞系中转染HZFHG5a质粒过表达HZFHG5a以及荧光报告质粒，检测心脏发育相关基因的转录水平。结果表明，过表达HZFHG5a能上调肥大标志基因ANF、β-MHC、SKA的表达，提示该基因可能与心肌肥大的发生有关。
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