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目的： （1）造低氧性肺动脉高压大鼠模型，与正常对照组相比较观察一般情况、肺动脉平均压及右心室肥厚指标，用普通光显微镜下察看HE染色的SD大鼠肺组织、血管病理结构变化； （2）检测两组SD大鼠肺组织、血管中四种质子感知受体相对表达量及分布，探讨四种质子感知受体与低氧性肺动脉高压发病中的肺组织、血管病理结构变化的相关性。 方法: 对20只SD大鼠分组为常氧对照组和低氧性肺动脉高压组，其对低氧组进行造模，采用常压间歇法，向舱内通入氮气，每天缺氧8小时，每周缺氧6天，第7天不做低氧，连续制低氧28d。比较两组之间一般情况、体重指数、mPAP、右心室肥厚指数来验证低氧造模完成。鉴定造模成功后解剖取肺脏组织及肺血管做HE染色观察病理结构改变及免疫组化，从肺组织血管中提取总RNA，反转录后，做RT-PCR检测四种质子感知受体的基因表达量。将所有计量资料数据都以均数±标准差(Mea n±SD)表示，采用t检验比较两组间数据，采用单因素方差分析比较(One-way ANOVA)多组间数据，采用秩和检验分析方差不齐，以P＜0.05表示有差异，具有统计学意义，所有统计分析均由SPSS13.0统计软件包完成。 结果： 低氧模型组脱毛比较严重，反应较迟钝，进食明显减少，HPH组移植28d后体重为(256.14士5.85 g)，较正常组(279.85士5.42 g)明显下降（p=0.000）。正常对照组SD大鼠肺组织血管壁薄且匀称，平滑肌层未见异常，内皮细胞完整，管腔通畅；而低氧模型组肺小动脉血管管壁显著增厚且管腔变窄，肺微小动脉中膜平滑肌细胞明显增生，内皮细胞大部分脱落，完整性被破损，局部可见水肿变性，使细胞呈蜂窝状或网状；管腔内弹力纤维增生导致管壁硬化，管腔几乎完全闭塞。低氧性肺动脉高压气道慢性炎症的严重程度与细小气道的气道壁厚度有着较为密切的相关性，多数被中性粒细胞、巨噬细胞以及淋巴细胞等炎症细胞浸润；气道平滑肌肿胀导致气道壁结构增厚。本实验病理学检测结果显示，低氧性肺动脉高压组建模组肺组织细支气管管壁与正常对照组相比均有不同程度增厚，符合相关低氧性肺动脉高压病理学形态变化。低氧性肺动脉高压SD大鼠肺组织中四种质子感知受体的表达量。以GAPDH为内参，RT-PCR结果显示，GPR4的表达量最高，G2A和TDAG8的表达量居中，OGR1表达最低。在低氧性肺动脉高压大鼠肺组织及肺动脉血管中TDAG8的相对表达量远比正常大鼠的高，并具有显著性，而其它OGR1、G2A、GPR4三个质子感知受体却没有此现象。 结论： 质子感知受体在人体组织细胞中广泛分布，但在SD大鼠肺组织血管中GPR4的表达量最高；在HPH组大鼠肺血管组织中TDAG8表达量远比正常大鼠的高，并具有显著性，说明HPH造模过程中TDAG8的表达量明显增多，这可能与低氧性肺动脉高压时气道慢性炎症时黏液高分泌形成有关，TDAG8可能是HPH的治疗干预靶点。