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目的：研究宫颈癌组织中肿瘤抑制基因蛋白PTEN、p16、p27的表达,探讨它们在宫颈癌病因、诊断、治疗中的价值,对子宫颈癌的发生、发展以及癌变的机制进行探讨,并指导临床工作.
方法：应用免疫组化技术,分别检测20例正常宫颈组织和41例宫颈癌组织中PTEN、p16、p27三种肿瘤抑制基因蛋白表达,其中鳞癌35例、腺癌6例,结合临床病例的分期、肿瘤分级、淋巴结是否转移进行分析,所有患者术前未经过化疗、放疗及免疫治疗.运用SPSS10.0软件进行统计学处理,率的统计学差异显著性用卡方检验及确切概率法检验计算法,两者的相关性用列联表资料Spearman相关分析检验,以P<0.05为差异有统计学意义.
结果：1.正常宫颈组织中PTEN蛋白、p16蛋白及p27蛋白的表达率分别是95﹪、20﹪和100﹪.
2.PTEN蛋白在宫颈癌中的表达率为65.85﹪,其中鳞癌65.71﹪,腺癌66.67﹪;原位癌的表达率为66.67﹪,侵润癌的表达率为65.63﹪,原位癌与侵润癌之间表达差异无显著意义(P>0.05);组织学Ⅰ级PTEN蛋白的表达率76.92﹪,Ⅱ、Ⅲ级的表达率为57.89﹪;临床分期Ⅰ期PTEN蛋白的表达率86.67﹪,Ⅱ、Ⅲ期的表达率为39.13﹪;有淋巴结转移PTEN蛋白的表达率15.38﹪,无淋巴结转移的表达率75﹪.PTEN蛋白的下降与宫颈癌的病理分型无明显关系(P>0.05),与宫颈癌的临床分期、组织学分级及有无淋巴结转移关系密切(P<0.05).
3.p16蛋白在宫颈癌中的表达率为80.49﹪,其中鳞癌80.0﹪,腺癌83.33﹪;原位癌的表达率为33.33﹪,侵润癌的表达率为90.63﹪,原位癌与侵润癌之间差异有显著性(P(0.05);组织学Ⅰ级p16蛋白的表达率84.62﹪,Ⅱ、Ⅲ级的表达率为94.74﹪;临床分期Ⅰ期p16蛋白的表达率86.67﹪,Ⅱ、Ⅲ期的表达率为82.61﹪;有淋巴结转移的p16蛋白的表达率84.62﹪,无淋巴结转移的表达率87.5﹪.p16蛋白在宫颈癌组织中呈现过表达,且与之关系密切,但过表达与病理分型、临床分期、组织学分级及有无淋巴结转移无明显关系(P>0.05).
4.p27蛋白在宫颈癌中的表达率为31.7﹪,其中鳞癌31.43﹪,腺癌33.3﹪;原位癌p27蛋白的表达率为66.67﹪,侵润癌的表达率为28.15﹪,原位癌与侵润癌之间差异有显著性(P(0.05);组织学I级p27蛋白的表达率46.15﹪,Ⅱ、Ⅲ级的表达率为15.79﹪;临床分期Ⅰ期p27蛋白的表达率46.67﹪,Ⅱ、Ⅲ期的表达率为13.04﹪;有淋巴结转移的p27蛋白的表达率7.69﹪,无淋巴结转移的表达率50.0﹪.p27蛋白的缺失与宫颈癌的组织学分级、临床分期及淋巴结转移有关(P<0.05),与宫颈癌病理类型无关(P>0.05).
5.以上提示:在宫颈癌组织中,PTEN蛋白、p16蛋白及p27蛋白表达率异常.为探讨它们之间的相关性,我们对宫颈癌组织中的这三项指标的阳性表达进行Spearman相关性分析.结果:在宫颈癌中PTEN蛋白与p27蛋白表达强度之间存在正相关性(P(0.05),PTEN蛋白与p16蛋白表达强度之间不存在相关性(P>0.05),p16蛋白与p27蛋白表达强度之间不存在相关性(P>0.05).
结论：PTEN蛋白、p27蛋白在宫颈癌进展中逐渐下降,可能在进展中起重要作用;在宫颈癌中p16蛋白表现为过表达,是宫颈癌的一个早发事件,p16蛋白的过表达可能是在宫颈癌中有高危HPV感染的一种表现.宫颈癌中存在PTEN,p16和p27蛋白的异常表达,从病因学的角度说明了宫颈癌的发生、发展可能与抑癌基因PTEN,p16和p27突变有关.PTEN和p27二者之间存在正相关(P<0.05),提示它们之间可能相互作用,共同促进宫颈癌的发生、发展.联合检测宫颈组织中的PTEN、p16和p27蛋白有助于宫颈癌的早期诊断,指导临床治疗,可评价宫颈癌恶性程度和预后,有望为基因治疗提供理论依据.