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本文选取二硫化锡纳米花（SnS2 nanoflowers,SnS2 NFs）作为研究对象,利用传统毒理学的方法观察纳米二硫化锡重复染毒后的毒理学效应,揭示纳米二硫化锡的潜在靶器官,纳米二硫化锡对小鼠体重和脏器系数的影响、对临床生化指标的影响、对组织病理学的影响等;利用基因组学和蛋白质组学技术,从基因和蛋白层面探讨纳米二硫化锡的毒性作用机制;为纳米二硫化锡的安全性评价、毒性监测及干预提供理论依据。研究内容和主要成果如下:1.采用水热法合成了三种不同尺寸的SnS2纳米花。采用X射线衍射仪（XRD）、扫描电镜（SEM）观察,透射电镜（TEM）观察纳米花的结构和形态。结果表明所有样品均为六方相SnS2,直径分别为50、80和200 nm左右的花状结构。花状结构由几十个纳米片相互连接形成三维立体结构。采用纳米粒度和Zeta电位及分子量分析仪对50 nm SnS2样品进行分析,结果显示50 nm SnS2在去离子水中的主要粒度为116 nm,在磷酸盐缓冲盐水中的主要粒度为192 nm。2.对ICR（Institute of Cancer Research）小鼠进行连续14天灌胃纳米SnS2（粒径:50-200 nm;剂量:250-1000 mg/Kg BW）,利用电感耦合等离子体质谱仪（ICP-MS）确定元素锡在各个器官中的积累量,结果表明纳米SnS2主要积累于肝脏、肾脏、脾脏、睾丸和脑中。中高剂量纳米SnS2（50 nm）引发了剂量依赖性的肝脏炎症反应和凋亡反应。肝脏组织的代谢基因表达也发生改变,支持与纳米SnS2相关的肝细胞表型。3.连续三个月对ICR小鼠灌胃（粒径:50 nm;剂量:2.5、5和10mg/kg BW）,分析肾脏受到纳米SnS2低剂量长期暴露的毒性损伤作用和分子机制,为纳米SnS2的生物效应评价和制定安全使用标准提供依据。结果显示锡元素可在肾中积累,肾功能相关血清生化指标肌酐（Cr）水平增加,尿素氮（BUN）和尿酸（UA）排泄减少。纳米SnS2暴露可造成小鼠肾组织的氧化损伤,形态学发生变化,造成肾功能紊乱和引发炎症反应。4.对ICR小鼠进行连续60天灌胃纳米SnS2（粒径:50 nm;剂量:5-50 mg/Kg BW）,对其引发的神经毒性、氧化应激、记忆功能相关基因及其信号传导因子改变的分子机制进行研究。为纳米SnS2长期低剂量暴露可能引发的神经毒性评估提供理论依据。结果显示纳米SnS2可以通过血脑屏障进入脑组织,造成小鼠脑组织的氧化损伤,病理学改变,通过改变氧化应激、新陈代谢和信号转导相关细胞因子的基因表达水平从而导致小鼠脑损伤。5.对ICR小鼠进行连续28天腹腔注射纳米SnS2（粒径:50-200 nm;剂量:0.38-38 mg/Kg BW）,对其生殖系统的损伤及其机制进行了研究。结果表明小粒径的纳米SnS2可以穿越小鼠的血睾屏障进入睾丸组织中,可造成小鼠睾丸组织的氧化损伤,高剂量纳米SnS2暴露可造成小鼠精子质量下降,抗苗勒管激素（AMH）分泌减少,紧密连接蛋白减少,血睾屏障抵御能力下降。