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[目的]
取大鼠离体心脏，采用Langendorff灌流法，通过结扎离体心脏左冠状动脉30min，再灌注30min，建立缺血-再灌注损伤模型，观察STV-1对大鼠离体心脏缺血-再灌注损伤后心功能、心肌酶、心肌组织形态等的影响，评估STV-1对缺血-再灌注损伤心肌的保护效应。
[方法]
取SPF级SD大鼠随机分为5组(n=10)：正常对照组；缺血-再灌注组；STV-1低浓度组：STV-1中浓度组；STV-1高浓度组。击昏大鼠，游离心脏，悬挂于Langendorff装置上以充氧的Krebs-Henseleit(K-H)液持续灌流，灌注压100cmH2O，平衡20 min，待心脏处于稳定状态，继续以K-H液或含不同浓度STV-1的K-H液灌流10 min(缺血前期)；通过结扎左冠状动脉30 min造成心肌缺血(缺血期)；再灌注K-H液或含不同浓度STV-1的K-H液30 min(再灌注期)，建立缺血-再灌注损伤模型。正常对照组以K-H液持续灌流。左心室插入水囊导管，利用Power Lab8/30记录系统监测各组血流动力学变化，包括心率(HR)、左室收缩压(LVSP)、左室舒张术压(LVEDP)、左室等容收缩期压力上升最大速率(+dp/dt max)和左室等容舒张期压力下降最大速率(-dp/dt max)等，在左室心尖和主动脉根部安置电极，记录大鼠心电图并进行分析，计算室性心动过速和心室纤颤的持续时间；测定冠脉流量(CF)和冠脉流出液中乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)的含量；以上项目完成后，对大鼠心脏进行氯化硝基四氮唑蓝(NBT)溶液染色、HE染色和心肌细胞凋亡原位检测，观察STV-1对缺血-再灌注后心肌组织形态学的影响。
[结果]
STV-1对大鼠离体心脏缺血-再灌注损伤心功能的影响
血流动力学改变：缺血-再灌注组缺血期的LVSP、+dp/dt max和-dp/dt max均明显小于正常对照组，LVEDP则大于正常对照组，差异有统计学意义(P<0.01)；STV-1各组相应时间点的LVSP、+dp/dt max和-dp/dt max大于缺血-再灌注组，LVEDP小于缺血-再灌注组，差异有统计学意义(P<0.01)。再灌注后，STV-1各组相应时间点的LVSP、+dp/dt max和-dp/dt max均明显大于缺血-再灌注组，LVEDP小于缺血-再灌注组，差异有统计学意义(P<0.01)。各组在缺血前期、缺血期和再灌注期的心率变化差异无统计学意义(P>0.05)。
心律变化：缺血-再灌注组在缺血期间就出现室性早搏、室性心动过速等心律失常；再灌注期间心率变慢，频发室性早搏、室性心动过速甚至心室纤颤等心律失常。经STV-1灌流预处理后的各组心脏，无论缺血期或再灌注期，出现心律失常的时间均较晚，程度也较轻，偶发室性早搏，室性心动过速和心室纤颤发生次数减少，持续时间缩短(P<0.01)。
冠脉流量的变化：缺血-再灌注组和STV-1各组缺血期和再灌注期的冠脉流量明显小于正常对照组，差异有统计学意义(P<0.01)；STV-1各组缺血期和再灌注期的冠脉流量大于缺血-再灌注组，但差异无统计学意义(P>0.05)。
STV-1对大鼠离体心脏缺血-再灌注损伤心肌酶的影响
缺血-再灌注组和STV-1各组缺血期术的乳酸脱氢酶和肌酸激酶的含量均较缺血前升高，再灌注期末进一步升高，再灌注期术与缺血期术，缺血期末与缺血前比较，差异均有统计学意义(P<0.01)；STV-1各组缺血期末和再灌注期末的乳酸脱氢酶和肌酸激酶的含量均较缺血-再灌注组低，差异有统计学意义(P<0.05)。
STV-1对大鼠离体心脏缺血-再灌注损伤心肌组织形态的影响
缺血-再灌注组的心肌梗死范围为(41.99±7.28)％，STV-1低、中、高浓度组的心肌梗死范围分别是(35.74±7.21)％、(25.02±3.81)％和(23.59±6.07)％，均小于缺血-再灌注组，差异有统计学意义(P<0.05)。
光镜下观察，缺血-再灌注组心肌纤维排列紊乱，部分肌纤维断裂，细胞肿胀甚至出现片状坏死，周围有炎性细胞浸润和红细胞凝集。STV-1各组的心肌细胞损伤明显减轻，仅见少量心肌纤维断裂。
STV-1低、中、高浓度组的心肌细胞平均凋亡率分别为(8.32±1.27)％、(5.11±2.12)％和(3.05±0.98)％，低于缺血-再灌注组(14.29±5.59)％，差异有统计学意义(P<0.05)。
[结论]
本研究证实：STV-1具有正性肌力作用，可通过增强心肌收缩力和改善心肌顺应性，减少室性心动过速和心室纤颤等心律失常的发生，明显缩小心肌梗死面积，抑制心肌细胞凋亡等效应，保护缺血-再灌注损伤的心肌。