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采用改良的Marcus培养液培养立枯丝核菌(Rhizoctonia solani Kühn)，滤液经离心，留上清液即粗酶液。粗酶液具有Cx、PG、PMG、PGTE和PMTE等5种胞壁降解酶的活性。其中前三种酶活性较高，后两种酶活性较低。 立枯丝核菌产生胞壁降解酶的最佳条件是：培养时间为6d；培养温度为28℃；培养液初始pH为5左右；培养时不需振荡。 以病菌接种成株期水稻倒二叶鞘，发病后分别检测枯白、褐色和褪绿部位组织中胞壁降解酶的活性。三部位组织中均有上述5种胞壁降解酶存在，其中PG活性最高，达21.123 U／mg；其次是PMG；而PGTE和PMTE活性很低，约为0.1U／mg。从不同部位组织来看，褪绿部胞壁降解酶活性最高，达13.417 U／mg；其次是褐色部，酶活性为11.765 U／mg，再次为枯白部。这表明病菌胞壁降解酶在病斑形成和扩展中起重要作用。 立枯丝核菌胞壁降解酶对水稻组织细胞具有显著的破坏作用。粗酶液处理能引起水稻苗期叶鞘黄化，呈水渍状。显微观察表明，粗酶液可破坏愈伤组织细胞，酶液处理24h后细胞壁扭曲变形、壁部分消解或出现微纤丝；处理48h后细胞壁破裂，细胞质大量外泄。通过电镜观察发现，粗酶液对苗期水稻叶鞘组织细胞也有破坏，酶液处理36h后细胞出现质壁分离、细胞壁部分断裂、细胞器分辨不清、叶绿体和线粒体受损等现象。 立枯丝核菌胞壁降解酶对水稻叶鞘细胞膜也有明显损伤作用。酶液处理后细胞透性改变，其损伤影响混合酶大于单一酶，果胶酶大于纤维素酶。 立枯丝核菌不同菌株产生胞壁降解酶的能力有一定差异。通过比较发现，菌株产生胞壁降解酶的能力与其对水稻植株的致病力间存在极显著正相关。这揭示了立枯丝核菌胞壁降解酶在病菌致病过程中发挥着重要作用，是该病重要的致病因子。