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目的本实验在成功复制出人脐静脉平滑肌细胞（human umbilical veinsmooth muscle cells, HUVSMCs）钙化模型的基础上，以氧化苦参碱（oxymatrine,OMT）进行干预，观察OMT对HUVSMCs钙化的影响，并探讨OMT抑制或延缓HUVSMCs钙化的作用机制。方法在采用β-甘油磷酸盐复制HUVSMCs钙化模型的同时，选择不同浓度OMT进行干预：随机分为对照组（CON）、钙化组（CAL）、单纯OMT组、OMT低、中、高浓度干预组：OMT L、OMT M、OMT H组(在钙化培养液中分别加入10-6、10-4、10-2mol/L的OMT)。检测方法：①HUVSMCs的鉴定：双目倒置相差显微镜下直接观察HUVSMCs；用抗α-平滑肌肌动蛋白（抗α-actin）对第2代HUVSMCs进行免疫组织化学染色。②HUVSMCs的Von Kossa染色，观察各组HUVSMCs钙沉积情况。③显微图像分析系统定量计算各组HUVSMCsVon Kossa染色钙化阳性细胞百分比。④磷酸苯二钠法测定HUVSMCs内碱性磷酸酶（alkaline phosphatase, ALP）含量的变化。⑤甲基百里香酚蓝比色法测定各组HUVSMCs钙含量，判断钙化程度。⑥酶联免疫吸附法检测HUVSMCs培养液中转化生长因子β1（transforming growth factor β1, TGFβ1）活性的变化。⑦Western blot法检测骨保护素（osteoprotegerin, OPG）、骨保护素的受体即核因子kB受体活化因子配体（ligand receptor activator of nuclear factor kappa B,RANKL）蛋白含量的变化。⑧放射免疫技术检测HUVSMCs培养液中骨钙素（osteocaclcin, OC）含量的变化。结果①HUVSMCs钙化模型复制成功：CAL组与CON组相比，Von Kossa染色显示HUVSMCs聚集生长，棕褐色钙化结节明显增加，钙化阳性细胞百分比、细胞钙含量、ALP活性均明显增加（分别P<0.05）。②OMT可抑制或延缓HUVSMCs的钙化：OMT干预组与CAL组相比，Von Kossa染色显示HUVSMCs聚集生长明显减轻，棕褐色钙化结节明显减少，钙化阳性细胞百分比、细胞钙含量、ALP活性均明显降低（分别P<0.05）。③OMT抑制HUVSMCs钙化的可能机制：OMT低、中、高干预组与CAL组相比：TGFβ1水平、OC含量均明显减少（分别P<0.05）；以及OPG表达明显增加而RANKL（OPG的假受体）表达明显减少（分别P<0.05）。结论①OMT可抑制或延缓HUVSMCs钙化。②OMT可通过减弱TGFβ1、OC的表达水平，以及上调OPG/RANK/RANKL系统中OPG/RANKL的比值而发挥抑制或延缓HUVSMCs钙化的作用。