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本研究分为二部分：
第一部分：P38MAPK在脑缺血/再灌注中激活的机制目的：本实验室的前期研究结果显示，KA受体亚基GluR6介导脑缺血/再灌注诱导的p38MAPK的活化，在大鼠海马CA1区神经元损伤中发挥着重要的作用。在此基础上，进一步探讨大鼠海马CA1区p38MAPK激活的机制方法：采用SD大鼠四动脉结扎全脑模型，免疫印迹首先检测p38MAPK的磷酸化在脑缺血/再灌注中的变化时程并观察NR的拮抗剂MK801、iNOS的抑制剂AMT、nNOS的抑制剂7NI、p38的抑制剂SB239063及外源性NO供体GSNO对脑缺血/再灌注诱导的p38MAPK活性的影响。其次检测这些药物对于p38MAPK的下游底物MAPKAPK-2活性的影响，最后通过形态学观察MK801、AMT、7NI、GSNO、SB239063对神经元损伤的保护作用。
结果：脑缺血/再灌注中，p38MAPK能够发生磷酸化（活化）；7-NI，GSNO和MK801能够抑制p38MAPK的活化及其下游底物MAPKAPK-2的激活；通过形态学观察，能够抑制p38激酶活性的药物GSNO，MK801，以及7-NI对于神经元损伤的保护作用与p38激酶的选择性抑制剂对于脑缺血/再灌注5d诱导的海马神经元损伤的保护作用呈现一致性。
结论：p38MAPK的磷酸化由nNOS而不是iNOS产生的NO所介导，NMDAR参与了p38MAPK的活化；外源性NO供体GSNO能够抑制nNOS活性从而抑制p38MAPK的活化及其下游蛋白MAPKAPK-2的活性。NMDA受体-nNOS信号通路产生的NO参与脑缺血/再灌注中p38MAPK的激活。
第二部分：Fyn巯基亚硝基化的研究目的：一氧化氮是一种高度扩散性的细胞间信号分子，已经表明在生物体内起着广泛而重要的作用。它是由精氨酸经一氧化氮合酶催化而合成，在神经细胞内主要有神经性一氧化氮合酶催化合成。Fyn是Src家族酪氨酸蛋白激酶成员之一，是一类膜结合的非受体酪氨酸蛋白激酶。在神经元的增殖、分化和存活中起着重要作用。本室前期的研究证明，脑缺血/再灌注能够诱导Src的巯基亚硝基化。本实验，在细胞水平拟通过分子生物学方法证明，外源性和内源性NO均能够引起Fyn巯基亚硝基化方法：HEK293细胞转染Fyn质粒后用NO供体GSNO刺激，或共转染Fyn和nNOS质粒后用钙载体刺激，生物素转化法检测Fyn巯基亚硝基化。
结果：外源性NO及内源性NO都能够在细胞水平引起Fyn的巯基亚硝基化。NEM能够逆转GSNO引起的Fyn的巯基亚硝基化；内源性NO可以通过钙载体A23187引起Fyn巯基亚硝基化。
结论：NO能够使Fyn巯基亚硝基化。