【摘 要】
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肥胖在世界人口中普遍流行。与肥胖相关的慢性非传染性疾病对人类健康构成威胁，并导致巨大的医疗成本。现代社会促进不健康的饮食和缺乏运动的大环境在肥胖的普遍流行中起着根
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肥胖在世界人口中普遍流行。与肥胖相关的慢性非传染性疾病对人类健康构成威胁，并导致巨大的医疗成本。现代社会促进不健康的饮食和缺乏运动的大环境在肥胖的普遍流行中起着根本性作用。然而，个体自身的因素有助于决定谁会或不会在促进肥胖的环境中变胖，其中遗传因素只能解释肥胖易感性个体差异的40％到70％。下丘脑被广泛认为是中枢神经系统(CNS)调节机体能量平衡的综合管理中心。长期饲喂高脂饮食(High-fat diet)时，近交系C57BL/6雄性小鼠的体重增加表现出很大的个体差异。本论文旨在探索这种体重增加的个体差异与下丘脑能量平衡调节网络存在怎样的联系。为了排除长期高脂饮食对下丘脑能量调节网络的干扰，高应答小鼠(High responders)和低应答小鼠(Low responders)是通过高脂饮食饲喂第1周与饲喂前相比能量摄入(Energy intake)的改变而预测出来的(R2=0.24,P＜0.001)。 实验过程应用了RNAseq测序、Ingenuity Pathway Analysis(IPA)程序以及原位杂交技术(In situ hybridization)。结果显示，与低应答小鼠相比，高应答小鼠的下丘脑中Dopamine-and cyclic-AMP-regulated phosphoprotein of molecular weight32，000(Darpp32)的基因表达上调;NMDA和AMPA型谷氨酸受体和L型钙离子通道亚基以及阿片受体mu1(Opioid receptor mu1，Oprm1)的基因表达的均下调，这有助于激活DARPP32在第34位苏氨酸(Thr34)上的磷酸化。这些基因表达的改变有利于多巴胺D1样受体信号通路(Dopamine D1-like receptor signaling)的传导。已有研究指出啮齿类动物中哺乳期母亲高脂饲喂使成年后代更容易出现肥胖表型。本论文中，哺乳期母亲高脂饲喂使得雄性小鼠，而不是雌性小鼠，在成年后更容易被长期的高脂饮食饲喂诱导成肥胖。与哺乳期母亲标准低脂饮食(Standard low-fat control diet)饲喂的雌性小鼠相比，哺乳期母亲高脂饮食饲喂的雌性小鼠的下丘脑中Darpp32的基因表达出现下调，这与Darpp32的表达在高应答小鼠（雄性）中与低应答小鼠（雄性）相比的变化方向相反。原位杂交实验不仅证实了高应答小鼠下丘脑中Darpp32表达量的上调，而且还发现下丘脑中Darpp32的基因表达与其他研究报道的脑室膜细胞(Tanycytes)的分布区域重叠。脑室膜细胞，部分为干细胞，被认为参与下丘脑对体重和能量平衡的调节。 结论，本论文指出下丘脑中Darpp32基因表达量的增加，以及抑制DARPP32在Thr34上磷酸化的上游基因谷氨酸受体、L型钙离子通道亚基以及阿片受体mu1(Oprm1)基因表达量的下调，与雄性C57BL/6小鼠肥胖易感性的增加之间存在联系。雌雄小鼠应答高脂饮食时Darpp32基因表达量的变化方向的不同可能可以解释雌雄小鼠体重增长表型之间的差异。
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