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目的:LPS作为G-菌的重要致病因子之一,常常引起动物疾病的发生,目前已在哺乳动物方面有大量研究,能导致动物急性肺损伤以及肝、肾等组织功能障碍进而引起内毒素血症造成动物死亡;但在禽类的研究少有报道且主要围绕引起动物体温变化及局部组织病变和炎性因子的影响。而导致禽类致炎甚至死亡的研究报道就更少,是禽类对LPS的耐受,还是不敏感?为此本试验尝试建立LPS致雏鸡的炎症模型,探究LPS对禽类的致病性及致炎条件。方法:取1日龄肉公雏180只,分为空白对照组（K）、LPS组（L）、血凝酶组（N）、血凝酶+LPS组（N+L）,每组15只并设3个重复。K组腹腔注射无菌生理盐水;N组颈静脉注射250 U·kg-1血凝酶;L组腹腔注射10 mg·kg-11 LPS;N+L组颈静脉注射250U·kg-1血凝酶15 min后腹腔注射10 mg·kg-11 LPS,0.2 mL/只。实时观察注射后24h内各组雏鸡的临床症状;分别测量0、1、3、6、12、24 h的直肠温度;于24 h后收集血液作白细胞计数和细胞因子（TNF-ɑ、IL-1β、IL-6、IL-8、NO）检测;颈部放血处死后观察雏鸡解剖病理变化,同时取心、肝、脾、肺、肾组织固定制作病理切片观察病理学变化,综合评价炎症模型。并应用市售抗炎药地塞米松对动物模型进行治疗,从临床症状和组织病变等指标进行疗效评价。结果:24 h内K、N组雏鸡状态无明显变化;L组部分雏鸡在6 h内饮食下降、精神沉郁等,6h后恢复正常;N+L组雏鸡在12 h内饮食明显下降甚至无饮食欲,精神沉郁、扎堆、嗜睡等,24 h内有20%左右雏鸡死亡,剖解变化主要是腹腔有大量红黑色组织液渗出。24 h内K、N组雏鸡温度维持平衡,L、N+L组于注射后1 h温度下降,3 h上升达最大值后逐渐下降至正常。白细胞计数显示K组显著高于N、L、N+L组（P<0.05）。ELISA检测结果显示,N、L、N+L组雏鸡分泌的TNF-α、IL-6、IL-8含量均极显著高于K组（P<0.01）;N、N+L组雏鸡分泌的IL-1β含量显著或极显著高于K组（P<0.05,P<0.01）,L与K组差异不显著（P>0.05）;L、N+L组雏鸡分泌的NO含量极显著高于K组（P<0.01）,N组含量低于K组且无显著性差异（P>0.05）。剖解结果显示N+L组雏鸡的肝脏及部分其他组织呈明显出血现象,其他组未见异常。HE染色结果显示:N+L组雏鸡的心、肝、脾、肺、肾组织间均可见明显血细胞增多且有溶血现象,组织内有少量渗出物浸润。模型应用结果显示:注射后24 h内与K组相比M组出现了明显临床症状,72 h炎性因子含量增加,剖解见腹腔及肝脏等的出血症状;而Y组较M组均有好转。结论:用LPS单独刺激雏鸡未能建立理想的炎症感染模型,但在血凝酶的辅助下刺激雏鸡可获得重复性较好的病理模型,用阳性药地塞米松治疗模型显示症状有所改善,提示血凝酶在雏鸡炎症方面具有重要作用,但LPS和血凝酶对雏鸡的具体作用机制有待进一步深入研究和验证。