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糖尿病是一种受遗传和环境影响的多因素内分泌疾病，严重影响人类健康。糖尿病(T2DM)主要表现为胰岛素抵抗(IR)或胰岛素分泌不足。肝脏是摄取、储存、合成葡萄糖和代谢的主要场所，在维持血糖稳定中起着最直接和最重要的作用。因而，肝细胞糖代谢的紊乱对胰岛素抵抗的发生具有十分重要意义。 红茶是目前世界上六大茶类中消费量最大的茶叶种类，茶黄素作为红茶中最重要的特征成分之一，除了对红茶品质的贡献外，其卓越的生物活性与功效也逐渐被众多学者所关注。 本文旨在建立的肝胰岛素抵抗HepG2细胞模型(IR-HepG2)及斑马鱼模型，以二甲双胍为阳性对照药，从调节肝糖代谢、促进葡萄糖吸收角度研究茶黄素对肝胰岛素抵抗的改善作用。具体内容如下: 茶黄素对IR-HepG2细胞葡萄糖摄取的影响:运用葡萄糖诱导HepG2细胞胰岛素抵抗模型，评价茶黄素对胰岛素抵抗的影响。结果表明与IR模型组比较，TF1、TF2B和TF3可以明显增加细胞的葡萄糖摄取，改善胰岛素抵抗状态;TF2A与正常组相比无明显增加细胞的葡萄糖摄取。 TF3对斑马鱼模型降糖作用及机制的研究:通过1mM四氧嘧啶与4％葡萄糖联合诱导的斑马鱼糖尿病模型中TF3药物处理之后测定糖含量。结果表明，TF3可以明显降低糖的含量，且与二甲双胍相比具有更好的降糖作用。运用Western blotting技术，检测TF3对斑马鱼模型与降糖作用有关的一些关键蛋白PEPCK和GCK表达的影响。结果表明，TF3对PEPCK和GCK蛋白表达有影响(P＜0.05)、因此，PEPCK和GCK蛋白表达是TF3诱导降糖作用的重要机制之一。 卵巢癌在妇科肿瘤中死亡率最高的癌症。铂类药物是治疗卵巢癌中最普遍使用的化疗药物，不过其药物具有耐药性和毒性等的副作用，因而需要寻找有效的耐药逆转剂和治疗靶标。本研究红茶中茶黄素主要单体TF3对卵巢癌A2780/CP70细胞(IC50，23.81μM)比正常卵巢IOSE-364细胞（IC50，59.58μM）细胞毒性大。流式细胞仪分析表明TF3诱导细胞凋亡，并且A2780/CP70细胞在细胞周期G2期诱导细胞凋亡。TF3对A2780/CP70中激活内凋亡通路与外凋亡通路，且细胞周期G2期有关蛋白cyclin B1。p53蛋白在TF3诱导的细胞凋亡和G2细胞周期阻滞的重要作用。TF3可能激活p53蛋白通过Akt/MDM2通路。我们的研究结果有助于机制研究，且TF3可能具有对铂类耐药卵巢癌的预防和治疗。