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目的： 1、初步探讨体外双氯芬酸（DCF）单药以及联合DDP在37℃、43℃对胃癌细胞增殖、侵袭、转移的影响，分析可能的作用机制； 2、初步探讨DCF通过热化疗作为药物抗胃癌的可行性。 方法： 本研究通过体外模拟DC F通过热化疗治疗方式，利用细胞分子生物学技术比较药物处理前后细胞增殖能力的改变，COX-2、GLUT1、ppar-γ、C-myc等基因表达差异，结合蛋白水平表达差异探讨DC F作为抗胃癌药物的可行性及分子机制。 结果： 1.作为非甾体类抗炎药物全身使用的DCF血药浓度在体外对胃癌细胞株AGS、MGC803、HGC27增殖能力无显著影响。 2.高浓度（0.347mM）双氯芬酸明显降低胃癌AGS细胞株的增殖能力，降低侵袭转移能力，43℃加强DCF的细胞毒性作用。 3.DCF与DDP联用有抗癌协同作用，且在DCF60%IC50+DDP30%IC50联合作用最强，双药联合43℃处理组与37℃处理组抑制细胞增殖差异并未达到统计学意义（P=0.065）。 4.大剂量的DCF阻滞蛋白合成、阻滞细胞周期效应显著高于低剂量（P＜0.05），且43℃处理会显著加强细胞周期阻滞效应（P＜0.05）。 5.DCF5uM、DCF347uM、联合用药处理后显著下调c-myc、GLUT1、Cox-2的mRNA及蛋白表达（P＜0.05），并显著上调PPAR-γ的mRNA及蛋白表达（P＜0.05）。 结论： 1.目前作为非甾体类抗炎药使用的DCF的血药浓度无明显直接抗胃癌细胞增殖效应； 2.DCF在体外热化疗治疗模式下有明显抗肿瘤增殖效应；DCF与顺铂抗肿瘤有协同效应，热化疗增强DCF阻滞细胞周期及抗增殖效应。 3.DCF上调PPAR-γ，抑制下游靶标C-myc，同时显着降低GLUT1的表达从而发挥体外抗抑制胃癌AGS细胞株增殖效应，抑制胃癌AGS细胞株增殖作用不依赖对COX-2的抑制。