【摘 要】
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目的研究5-甲基磺胺异噁唑西佛碱钠盐（5-MSS）对P388细胞及小鼠急性淋巴细胞白血病的抗癌效果并探讨其治疗的分子机制。方法体外实验5-MSS以不同浓度、不同时间作用P388细胞,通
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目的研究5-甲基磺胺异噁唑西佛碱钠盐（5-MSS）对P388细胞及小鼠急性淋巴细胞白血病的抗癌效果并探讨其治疗的分子机制。方法体外实验5-MSS以不同浓度、不同时间作用P388细胞,通过MTT显色法检测药物对P388细胞的生长抑制作用;利用流式细胞术（FCM）检测细胞凋亡率及细胞内游离Ca2+浓度变化。体内实验部分将P388白血病细胞移植到正常DBA/2小鼠腹腔建立P388白血病模型。实验动物设正常对照组、肿瘤模型对照组、5-MSS组和CTX对照组,用药10天。通过MTT显色法检测小鼠脾脏NK细胞杀伤活性;采用链霉素抗生物素蛋白—过氧化物酶（SP）法对小鼠外周血淋巴细胞Caspase-3和Bcl-2蛋白进行检测;观察P388白血病小鼠的生存期来判断抑癌效果。结果体外实验显示:5-MSS显著抑制P388小鼠急性淋巴细胞白血病细胞生长,细胞增殖抑制率随浓度和作用时间的增加而增加。在5-MSS作用后,FCM检测结果显示P388细胞凋亡率、细胞内游离Ca2+浓度随浓度的增加和作用时间的延长而增加。体内实验显示:5-MSS组的生存期（26.5±12.37天）比模型对照组（17.9±1.37天）延长（P＜0.01）。模型对照组小鼠外周血淋巴细胞Bcl-2基因的蛋白表达显著高于正常对照组（P＜0.01）;Caspase-3基因的蛋白表达显著低于正常对照组（P＜0.01）。5-MSS组Bcl-2基因蛋白表达显著下调（与模型对照组比较,P＜0.05）;Caspase-3基因蛋白表达显著上调（与模型对照组比较,P＜0.05）。5-MSS组小鼠脾脏NK细胞活性较模型对照组和CTX对照组升高（P＜0.05）。结论5-MSS在体外能抑制P388细胞的生长,诱导P388细胞凋亡。5-MSS的作用呈时间剂量依赖性。5-MSS可能通过增加细胞内游离Ca2+浓度诱导P388细胞凋亡。5-MSS在体内具有抗白血病的生物学效应。5-MSS可以提高荷瘤小鼠的NK细胞活性,减轻免疫抑制作用。5-MSS能显著下调Bcl-2基因的表达、上调Caspase-3基因的表达,诱导癌细胞凋亡,从而延长荷瘤小鼠的生存期。
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