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烟草野火病是由烟草野火病菌(Pseudomonas syringae pv. tabaci, Pst)引起的流行性细菌病害,对烟叶产量和品质均有显著负影响。近年来,野火病菌侵染及植物防御机制成为相关研究的热点问题。植物的光合作用和呼吸作用是植物物质和能量的来源,在植物抗病响应过程中具有重要作用,因此是许多病原微生物的主要攻击目标。然而野火病菌对烟草叶片光合和呼吸作用的影响及其机理尚不清楚。本研究在光照(200μmol m-2s-1)或黑暗条件下,人工注射野火病菌悬液(106)对烟草叶片接种,通过叶绿素荧光快速诱导动力学曲线分析、膜蛋白Western blot分析等方法,探讨野火病菌侵染后对烟草叶片光系统Ⅱ (Photosystem Ⅱ, PSII)和光系统I(Photosystem Ⅰ, PSI)产生的影响,阐明光照条件下野火病菌对烟草叶片光合机构产生较轻伤害的机理。同时为了排除叶绿体和菌本身呼吸的影响,采用没有功能性叶绿体的烟草BY-2悬浮细胞系和含有野火粗毒素的野火病菌代谢产物(Pst ext)来探讨野火病菌对烟草呼吸途径的影响。研究野火病菌对烟草光系统和呼吸电子传递链的影响不仅有助于阐明烟草-野火病菌相互作用的机制,还可以从生理角度加深人们对野火病害的理解,为烟草抗性育种和基因改良提供理论依据。实验结果显示：(1)野火病菌侵染3d后,叶片内叶绿素含量显著下降,叶片注射区域出现萎黄病变,呈现野火病特征,在黑暗条件下病变更严重；(2)野火病菌侵染3d后,K点和J点的相对可变荧光Wk和VJ逐渐增大,叶片最大光化学效率(Fv/Fm)和单位面积有活性反应中心的数目(RC/CSm)均显著下降,放氧复合体(Oxygen evolving complex, OEC)的核心组分PsaO、PSII反应中心核心蛋白D1以及PSI核心组分PsaA均发生明显的降解,PSI活性显著下降,在黑暗条件下变化幅度更大；(3)野火病菌侵染3d后,烟草叶片内病原菌数量显著增加,黑暗下叶片内野火病菌的数目是光照下的17倍,烟草叶片H2O2含量明显升高,光照条件下升高比例更大;(4)在黑暗条件下,侵染之前用H2O2预处理,3d后烟草叶片萎黄病变减轻,叶片内病原菌数目降低；在光照条件下,侵染之前用甲基紫精(Methyl viologen, MV)预处理,3d后烟草叶片萎黄病变减轻,叶片内病原菌数目降低；侵染之前用敌草隆(3-(3,4-dichloropheny1)-1,1-dimethylurea, DCMU)预处理,3d后烟草叶片萎黄病变加重,同时叶片内病原菌数目增加；(5)野火病菌代谢物处理后,烟草BY-2细胞内出现非光合电子传递链介导的活性氧(Reactive oxygen species, ROS)积累、细胞总呼吸降低、交替氧化酶呼吸途径(Alternative respiration pathtway, AOX)在总呼吸中所占比例增加,胞内ATP含量降低。综上所述,本研究结果表明野火病菌侵染后,在光照和黑暗条件下光合电子传递链QA到QB电子传递受到限制,OEC受到伤害,烟草叶片PSII供体侧、受体侧、反应中心的数目和活性均受到伤害,烟草叶片PSI和PSII发生光抑制或光抑制类似的伤害,且在黑暗条件下对光系统的伤害更为严重；烟草叶片的萎黄病变症状以及叶片内部野火病菌的数目均与H202积累负相关,光可以通过H202的积累来抑制野火病菌侵染后烟草叶片内病原菌的数目,这可能是光照条件下野火病菌导致烟草光系统出现较轻伤害的原因之一。