【摘 要】
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目的:新生儿高胆红素血症是新生儿期常见病之一,胆红素导致的神经系统损害己广为人知,但胆红素神经毒性的机制却远未阐明,且目前尚无理想的防治手段.为进一步探讨胆红素神经
【出 处】
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兰州医学院 兰州大学医学院 兰州大学
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目的:新生儿高胆红素血症是新生儿期常见病之一,胆红素导致的神经系统损害己广为人知,但胆红素神经毒性的机制却远未阐明,且目前尚无理想的防治手段.为进一步探讨胆红素神经毒性的作用机制,并寻找有效的干预因子,本研究对胆红素致神经细胞损伤及牛磺酸对其干预作用进行了体内、体外研究.结论:胆红素可降低细胞膜表面的Na<+>-K<+>-ATPase和Ca<2+>-ATPase活性;增加细胞膜流动性,抑制甘油分子的异化扩散;抑制神经细胞增殖和神经细胞神经突的生长;诱导培养的神经细胞和高胆红素血症动物模型的神经细胞凋亡;使神经细胞内游离钙明显增加,牛磺酸可以降低胆红素导致神经细胞凋亡以及神经细胞内游离Ca<2+>的升高.本研究结果显示牛磺酸可能是有效的胆红素神经毒性拮抗因子.
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