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类视黄醇X受体(RXR)是核受体超家族中的一员,其在核受体超家族中起到了主导调控的作用,它可通过与其他核受体形成异源二聚体或者与自身形成同源二聚体而发挥特定的作用。最近的研究也表明了RXR除了具有基因型功能外,还介导着核外的非基因型功能,调节细胞增殖、生存、凋亡和炎症。我们课题组首次报道了舒林酸及其衍生物,能够介导RXRα的非基因型功能。舒林酸通过结合RXRα,能够抑制tRXRα与PI3K亚基p85α的相互作用,从而抑制PI3K/AKT通路,诱导细胞凋亡。同时,在对舒林酸进行优化改造过程中,我们发现