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背景动脉粥样硬化(Atherosclerosis，AS)是脑血管病的重要危险因素，病原微生物感染，特别是巨细胞病毒(Cytomegalovirus)，被认为与动脉粥样硬化形成相关。
目的：本研究以载脂蛋白E基因缺陷(Apolipoprotein-E Knockout，apoE-/-)小鼠为研究对象，给予低剂量的小鼠巨细胞病毒(Murine Cytomegalovirus，MCMV)，以期模拟人体内潜伏感染的状态下，病毒对动脉粥样硬化形态学方面的影响，以及凝集素样氧化型低密度脂蛋白受体-1(Lectin-Like Ox-LDL Receptor-1，LOX-1)基因的表达情况，并在氟伐他汀的干预作用下，观察病毒感染对上述指标的影响，以探讨MCMV在动脉粥样硬化形成及发展过程中所起的作用。
方法：46只高脂饮食apoE-/-小鼠随机分为两组，其中一组经腹腔感染MCMV，分别在感染后14周、18周和24周截取主动脉。通过HE染色观察两组动物主动脉动脉粥样硬化病变的面积、数目、分级和内膜/中膜比值，实时定量PCR(real-time PCR)检测动脉壁和唾液腺中的MCMV含量以及LOX-1基因表达量的变化。另取14只apoE-/-小鼠随机分为病毒感染组和未感染组，给予氟伐他汀灌胃18周后取材，检测上述指标的变化。
结果：研究显示在慢性潜伏感染阶段，MCMV感染明显加重apoE-/-小鼠动脉粥样硬化病变面积；但随感染时间的延长，该作用逐步减弱。小鼠动脉壁中没有MCMV mRNA的表达。血浆MCMV抗体水平、唾液腺MCMV DNA含量和动脉粥样硬化病变程度没有相关性。感染后14周病毒组LOX-1基因表达含量较对照组明显增高。氟伐他汀干预后，MCMV感染组与未感染组在AS病变的面积、数目、内膜/中膜比值方面的显著性差异消失，氟伐他汀可减轻MCMV感染后的AS病变程度，但对动脉血管壁中LOX-1的含量未见显著性影响。
结论：在慢性潜伏感染阶段，MCMV感染可以明显加重apoE基因缺陷小鼠主动脉AS病变，并使重度AS病变提前出现，但在血管壁局部并无MCMV活动性感染的证据。MCMV感染后可增加动脉壁LOX-1 mRNA的含量，LOX-1的高表达可能是MCMV加重AS形成的一个途径。氟伐他汀可以改善MCMV感染后apoE-/-小鼠的AS病变进程，减缓MCMV致AS病变的进展。但这种作用并不是通过减少病毒量来实现的，而且氟伐他汀对LOX-1途径所致的AS形成过程并无影响。