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红砂——温带复苏植物，干旱、半干旱荒漠地区典型植被，具有极强的抗逆特性。本文以红砂愈伤组织为实验材料，从NaCl胁迫下红砂愈伤组织的生长，有机渗透调节物质的累积，K、Na、Ca离子吸收特性，抗氧化酶活性变化以及细胞质膜和液泡膜H+-ATPase活性调节等方面来研究红砂对盐胁迫的调节机制。红砂愈伤组织耐盐性研究结果总结如下：
1.红砂愈伤组织诱导与继代：以红砂的叶和嫩茎为外植体，进行愈伤组织诱导与增殖研究。结果发现红砂的嫩茎是诱导愈伤组织最快的外植体；愈伤组织诱导的最适培养基组成为：MS+6-BA(0.2mg/L+2,4-D(2.0mg/L)，愈伤组织增殖在MS+6-BA(0.1 mg/L)+2,4-D(1.0 mg/L)培养基中最为理想。红砂愈伤组织在持续高温、低温、干旱、盐害等逆境胁迫下细胞膜受损伤变化较小，诱导所获得的愈伤组织保持了红砂植株很强的抗逆特性。
2.盐胁迫下红砂愈伤组织生长特性：当100 mM NaCl处理14d时，红砂愈伤组织的相对生长量达到最高，为对照生长量的153.4％，红砂愈伤组织在低盐浓度相对生长量比无盐和高盐浓度更高，因此红砂的正常生长需要盐分。
3.渗透调节作用：随着盐浓度的升高，脯氨酸、甘氨酸甜菜碱、海藻糖在红砂愈伤组织内的累积量持续增加，他们是红砂愈伤组织重要的有机渗透调节物质，参与盐胁迫下红砂渗透调节机制。
4.K、Na、Ca离子吸收特性：随着NaCl胁迫浓度的增加，红砂愈伤组织的Na+和Cl-含量升高，K+、Ca2+含量先升高后下降，盐胁迫下Na+、K+积累是其渗透调节主要无机离子。Ca2+升高表明Ca2+作为第二信使参与了红砂耐盐性调控。
5.抗氧化酶与活性氧清除机制：盐胁迫使红砂质膜透性增大，组织内电解质外渗趋势增大，导致细胞缺水而打破体内的氧化还原平衡，从而导致活性氧的积累。SOD、CAT和POD等抗氧化酶活性持续增强，彼此协同作用防御活性氧对细胞膜系统的攻击，减轻盐胁迫对红砂细胞的伤害。SOD清除O2-的同时生成H2O2。低浓度盐胁迫下产生的H2O2主要由POD清除，而高浓度盐胁迫下则主要由CAT清除H2O2。
6.细胞膜蛋白参与耐盐性机制：NaCl胁迫7、14d时，红砂愈伤组织质膜H+-ATPase、液泡膜H+-ATPase活性均显著增加；随着胁迫时间的延长，质膜、液泡膜H+-ATPase活性受到抑制。盐胁迫下红砂细胞质膜和液泡膜H+-ATPase活性增加，且液泡膜H+-ATPase活性明显大于质膜H+-ATPase活性，这为细胞质膜的拒钠、液泡膜对Na+的区域化及K+的选择性吸收、运输提供了原初动力，提高了红砂的耐盐性。
盐胁迫下红砂愈伤组织Ca2+-ATPases和K+-ATPase活性的变化与Ca2+和K+浓度成正相关，是红砂在盐胁迫下形成的对Ca2+信使调节的反馈适应；Ca2+-ATPases和K+-ATPase提供主动吸收Ca2+和K+的能量，维持细胞质内Ca2+和K+的浓度平衡，从而保证细胞进行正常的生命活动。这表明红砂愈伤组织质膜、液泡膜蛋白积极参与其耐盐性调控。
7.NO和ABA参与红砂耐盐性信号传导机制：NaCl胁迫能够促使红砂愈伤组织中的NOS酶活性增加，并促进NO释放量增加，促进K+、Ca2+吸收，提高SK,Na比，提高了红砂对盐胁迫的适应性。ABA含量表现出先上升后下降的趋势，并且在盐胁迫初期表现明显，这说明红砂愈伤组织对盐胁迫有较快的感知性，通过信号转导，快速启动一系列耐盐生理响应，调控红砂应答盐渍化环境。
综上所述，红砂在盐胁迫初期通过NO、ABA等信号分子，快速启动信号传导机制和相关生理活动的适应性响应，促进相关基因的表达和小分子物质的合成，提高细胞内容物浓度，增强其渗透调节能力，提高抗氧化酶活性，增加质膜、液泡膜的H+-ATPase活性为盐离子的选择性吸收和跨膜运输提供能量，促进离子的区域化来适应盐渍化环境。