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骨质疏松症是一种全身性骨量减少,骨组织微细结构受损而导致骨脆性增加,骨折危险性升高的疾病.以单位体积的骨量降低,骨基质的有机成份生成不足,继发钙盐沉着减少为特征.目前,对骨质疏松发病机制的研究,主要分为两个方面.一是调节钙磷代谢的激素,二是调节骨代谢生长因子和细胞因子.一、老年性骨质疏松的发病机制及中药防治的动物实验研究;二、晚期糖化终末产物在糖尿病大鼠骨质疏松发病中的作用;三、晚期糖化终末产物对大鼠成骨细胞增殖分化的影响;四、雌激素及雌激素与AGE共存对大鼠成骨细胞增殖和分化的影响;五、补肾方药成份对大鼠成骨细胞增殖的影响;六、AGE对人成骨细胞增殖及分泌细胞因子的影响.1.随着年龄的增加及糖尿病引起的血糖升高,骨胶原中AGE显著增加,同时骨密度明显降低;2.AGE在较低浓度对大鼠成骨细胞具有持续的促增殖作用,在较高浓度促增殖作用减弱,促分化作用延迟;3.雌激素在生理浓度对大鼠成骨细胞增殖产生抑制作用,低于生理浓度具有促增殖活性,浓度进一步降低,再次出现抑制作用;4.补肾方药的作用机理可能通过促进大鼠成骨细胞的增殖,增加成骨细胞的数量,提高了骨小梁体积百分比和骨小梁形成表面百分比.