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由外伤（如车祸等）造成的脑创伤损伤可以引发死亡和长期致残,一直受世界范围的关注,根据脑创伤程度的不同会引起头痛、记忆减退、创伤性脑卒中等中枢神经疾病。其病理机制十分复杂,从分子、神经元到神经元网络各层次的变化都有涉及,特别是对创伤性中枢神经损伤整体网络病理变化目前尚不明确,而对创伤性神经元网络损伤的修复措施也比较单一。本课题一方面从体外构建创伤性中枢神经多点损伤模型出发,研究损伤后神经元网络整体病理变化;另一方面从综合多种有效神经修复措施设计理念出发,制备面向神经修复的新型纳米结构植入式神经单元。本论文主要的研究工作和取得的成果如下:1.研究了创伤性神经损伤体外模型构建及神经元网络形态变化。介绍了一种基于准分子激光加工结合注塑技术快速制备图形化结构微流控阵列芯片的办法,制备了底面光滑的微流控阵列芯片,在制备的阵列芯片上培养了不同密度的生物神经网络构建创伤性神经多点损伤体外模型,与玻璃片开放空间培养的生物神经网络进行比较,对神经元网络的生长形态进行了分析,结果表明阵列芯片（病理模型）和玻璃片开放空间形成的神经元网络都能正常生长,但是相同培养天数下,芯片上神经元密度低于开放空间中神经元密度,芯片上神经元突起平均长度低于相同培养天数下开放空间神经元平均长度;从结果上看微柱阵列在制约了部分突起生长的同时,也促进了一部分延微柱边缘的神经突起的生长,由此表明损伤区域附近的神经元轴突和突起生长异常,导致整网形态发生改变,进而影响信号传输。2.研究了创伤性神经损伤体外模型构建及神经元网络功能连接性变化。用微流控阵列芯片体外构建创伤性神经损伤体外模型,并用微电极阵列（MEAs）进行病理模型的放电信息采集,用交叉协方差分析和图论分析的方法对所记录的电生理数据进行分析。研究发现,阵列芯片培养（病理模型）和开放空间上培养的神经网络的放电率、簇发放电率、网络簇发放电率、连接强度随着培养天数的增加而增加,但相同培养时间下,按病理模型培养的神经网络与开放空间上培养神经网络相比,网络密度和小世界属性都有所提高。结果表明病理模型下神经元网络功能连接性发生了改变,与其网络形态变化相对应。3.研究导电神经修复单元及其性能。研究了多壁碳纳米管/丝素蛋白膜共混法和表面沉积法制备,以及在此基础上通过激光辐照使碳纳米管周围丝素蛋白发生碳化形成网络碳微米管（PCMTs）,制备了多壁碳纳米管/多孔网络碳微米管/丝素蛋白植入式神经修复单元,利用扫描电子显微镜、拉曼光谱仪等对复合材料进行了表征分析,发现神经修复单元为孔隙率和机械性性能优异的多孔网络结构,能够用于改善神经损伤环境,及药物和营养因子缓释。通过三电极测试体系对多壁碳纳米管/多孔网络碳微米管/丝素蛋白电极的循环伏安特性、电化学交流阻抗和最大安全注入电荷量(Qinj)进行了测试分析。结果表明多壁碳纳米管/多孔网络碳微米管/丝素蛋白电极展现出了优异的电化学性能,Qinj可达到5.7m C/cm2,可以安全的用于电刺激修复神经损伤。为后续开展促进神经网络生长和修复的有效措施探索研究打下基础。