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TMCO1是内质网上的膜蛋白，它的突变会造成TMCO1缺陷综合征，表现为头盖骨短、发际线低、面部扁平等。但目前对TMCO1功能的研究还不够深入，其致病机理尚不明确。通过免疫荧光染色，我们发现TMCO1过表达能引起微管的聚集和缠绕;微管共沉淀实验证明TMCO1能和微管相互作用;不同截短型质粒的过表达暗示TMCO1和微管结合的区域存在于111-121和122-188氨基酸之间。敲低TMCO1不影响细胞周期的运行，但通过创伤愈合实验和Transwell实验，我们可以明显的看到TMCO1的敲低影响了细胞迁移，但具体的作用机制目前还不是很清楚。从内源性TMCO1敲低的HeLa稳定细胞系和mES稳定细胞系中，我们观察到TMCO1的敲低引起静息状态下胞浆钙的降低，内质网钙库容量的升高，推测TMCO1是内质网上的一个漏钙通道。为了进一步证明TMCO1的功能，我们体外纯化了全长型TMCO1和截短型TMCO11-112，但蛋白质的活性还需要进一步确认。总而言之，本文阐述了TMCO1作为一个全新内质网膜蛋白的部分功能。