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目的：
本研究通过应用肺炎衣原体(Chlamydia pneumoniae，Cpn)分别感染C3H/HeJ小鼠(TLR4突变型小鼠)和C3H/HeN小鼠(同品系野生型小鼠)，复制肺部感染模型，检测炎症介质的含量、观察肺组织病理等指标，计算肺组织湿重/干重的值(wetweight/dry weight，W/D)等探讨TLR4在Cpn感染信号传导中所起的作用。
方法：
实验动物购于南京大学模式动物研究所，SD小鼠72只，雄性，体重20～26g，包括36只C3H/HeJ小鼠和36只C3H/HeN小鼠，动物分为A(TLR4突变型)组和B(野生型)组，按预定的处死时间(第0d、第1d、第4d、第7d、第14d、第21d)各分为六个时间点小组，每小组六只动物。感染途径是经鼻腔接种Cpn，并分别在吸入2SP缓冲液后两小时(第0d)、吸入Cpn2SP缓冲液后第1d、第4d、第7d、第14d、第21d处死动物，取左肺组织标本和血清标本采用ELISA检测TNF-α和IL-10的含量，取右肺尖叶行病理切片、HE染色，取右肺心叶、膈叶和副叶行W/D值测定。
结果：
接种Cpn后，A组小鼠肺组织病理出现中性粒细胞浸润、肺泡间隔增宽、肺泡水肿和出血等炎症改变，尤以第4d最明显，第21d趋于吸收，中性粒细胞计数第4d低于B组，第21d高于B组。B组病理动态变化类似A组。
A组自第1d起肺组织TNF-α的含量明显升高(0.78±0.063)，第4d达峰值(1.22±0.121)，第7d起开始下降(1.10±0.121)，至第21d(0.52±0.103)仍高于第0d；B组自第1d起TNF-α的表达也明显升高(0.82±0.139)，第4d达峰值(1.32±0.138)，第7d起开始下降(1.30±0.156)，第21d(0.71±0.076)仍高于第0d。组间比较A组在第7d、第14d和第21d TNF-α的表达低于B组，差异有统计学意义。
A组肺组织IL-10的含量在第4d明显升高(0.73±0.057)，第7d达其峰值(1.32±0.170)，第14d开始下降(1.08±0.079)，至第21d(0.64±0.101)仍高于第0d；B组在第4d明显升高(0.75±0.102)，第7d达其峰值(1.40±0.142)，第14d开始下降(1.34±0.102)，至第21d(0.79±0.052)仍高于第0d，组间比较A组在第14d和第21d IL-10的含量低于B组，差异有统计学意义。
血清标本TNF-α和IL-10含量变化趋势类似肺组织标本，但含量变化幅度小于肺组织标本。A组肺组织W/D值在第21d高于B组。
结论：
TLR4突变型小鼠与野生型小鼠一样，感染Cpn后，肺部炎症介质TNF-α含量明显升高，在第4d达峰值，第4d以后开始下降，但TLR4突变型小鼠下降更为明显；TLR4突变型小鼠与野生型小鼠一样IL-10在第4d开始明显升高，第7d达峰值，以后开始下降，但TLR4突变型小鼠下降趋势更明显。提示在Cpn肺部感染过程中，TLR4胞内段突变不仅抑制促炎因子TNF-α的分泌，而且抑制抑炎因子IL-10的分泌。TLR4信号途径在部分时间段参与Cpn感染小鼠肺组织炎症介质生成。