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目的:探讨Th17细胞、CD4+CD25+调节性T细胞(regulatory T cell，Treg)及其特异性转录因子RORγt和FoxP3在儿童过敏性紫癜(Henoch-Schonlein purpura，HSP)发病机制中的作用;从Th17/Treg细胞失衡的角度及其调控的分子机制进一步阐明HSP的发病机制;探讨血清IL-2、TGF-β1、IL-17A、IL-6水平在HSP急性期发生的变化及其对Th17、Treg细胞分化功能及Th17/Treg平衡的影响;为儿童HSP的治疗从调控Th17/Treg失衡作为切入点提供一条新思路。 方法:研究对象为2012年2月-2013年3月我院（四川省人民医院）儿科诊治的初次发病的HSP急性期患儿40例，以及同期来我院体检的健康对照组儿童40例，提取外周血单个核细胞(Peripheral blood mononuclear cells，PBMC)的总RNA、反转录为cDNA，用SYBR GreenⅠ实时荧光定量PCR技术测定PBMC中RORγt mRNA、FoxP3 mRNA的表达水平;用双抗夹心ABC-ELISA技术测定血清IL-17A、TGF-β1、IL-2、IL-6浓度;用流式细胞术测定外周血Th17细胞、Treg细胞的表达水平。 结果:HSP组RORγt mRNA的相对表达水平1.11±0.51明显高于对照组0.65±0.24(P＜0.01)，而FoxP3 mRNA的相对表达水平1.15±0.45明显低于对照组2.32±1.13(P＜0.01); HSP组血清IL-17A(40.40±11.81pg/ml)、IL-6(75.38±27.19 pg/ml)、TGF-β1(309.41±81.03 pg/ml)水平与对照组IL-17A（20.32±10.70 pg/ml）、IL-6（25.16±8.31 pg/ml）、 TGF-β1（236.34±66.01 pg/ml）相比明显升高(P＜0.01，P＜0.01，P＜0.01)，而血清IL-2（25.60±13.19 pg/ml）水平与对照组（34.42±11.69 pg/ml）比较则降低(P＜0.01); HSP组外周血Th17细胞水平(2.75±0.60％)明显高于对照组（1.41±0.29％）(P＜0.01)，而Treg细胞水平（4.56±1.26％）明显低于对照组（7.85±1.97％）(P＜0.01)。在HSP组，Th17细胞表达水平与RORγt mRNA表达水平呈正相关，相关系数为0.887(P＜0.01); Th17细胞表达水平与IL-17A浓度呈正相关，相关系数为0.938(P＜0.01); Th17细胞表达水平与IL-6浓度呈正相关，相关系数为0.934(P＜0.01);Treg细胞表达水平与FoxP3 mRNA表达水平呈正相关，相关系数为0.834(P＜0.01); Treg细胞表达水平与IL-2浓度呈正相关，相关系数为0.932(P＜0.01)。 结论:急性期HSP患儿存在Th17细胞、RORγt mRNA及IL-17A表达水平升高，Treg细胞和FoxP3 mRNA表达水平降低，证实:急性期HSP患儿存在Th17/Treg细胞的失衡，Th17细胞表达上调导致的过度炎症反应、Treg细胞表达下调导致的免疫抑制功能不足，两者共同作用引起的小血管炎可能是HSP的发病机制之一，本研究还为进一步阐明Th17/Treg细胞失衡的分子机制之一提供了实验依据;急性期HSP患儿存在血清TGF-β1、IL-6水平增高，IL-2水平降低，且Th17细胞表达水平与IL-6呈正相关，Treg细胞表达水平与IL-2呈正相关，提示IL-6、IL-2及TGF-β1可能参与了HSP的发病机制，细胞因子微环境IL-6、IL-2和TGF-β1的变化可能参与了Th17/Treg失衡的调节;本研究为HSP的治疗从调节Th17/Treg细胞失衡作为切入点提供了一条新思路、新策略。