【摘 要】
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背景:肝纤维化是各种原因导致肝内细胞外基质(ECM)异常沉积的病理过程。病理特点为汇管区和肝小叶内有大量纤维组织增生和沉积,以Ⅰ、Ⅲ型胶原纤维为主。其机制为ECM的合成和降解失调,ECM过度沉积。肝纤维化是日本血吸虫病的重要并发症,最终导致的血吸虫性肝硬化成为血吸虫病致死的重要原因。近年来对肝纤维化机制的研究表明,各种细胞因子通过自分泌和旁分泌相互作用,形成细胞因子网络共同调控肝纤维化的发生。肝纤
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背景:肝纤维化是各种原因导致肝内细胞外基质(ECM)异常沉积的病理过程。病理特点为汇管区和肝小叶内有大量纤维组织增生和沉积,以Ⅰ、Ⅲ型胶原纤维为主。其机制为ECM的合成和降解失调,ECM过度沉积。肝纤维化是日本血吸虫病的重要并发症,最终导致的血吸虫性肝硬化成为血吸虫病致死的重要原因。近年来对肝纤维化机制的研究表明,各种细胞因子通过自分泌和旁分泌相互作用,形成细胞因子网络共同调控肝纤维化的发生。肝纤维化阶段的损害是可预防和可逆转的,目前的许多抗纤维化的药物通过作用于肝纤维化发生的不同环节达到抗纤维化的
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