【摘 要】
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心肌缺血再灌注(myocardial ischemia and reperfusion ,MI/R)损伤是心血管疾病治疗中常见的病理生理过程,一直被认为是影响心肌缺血性疾病治疗结果的关键问题。MI/R损伤的病理机制尚未完全阐明,目前认为主要参与因素有补体、中性粒细胞和氧自由基。许多研究均表明补体系统的激活是介导中性粒细胞聚集、活化和内皮细胞损伤等一系列反应的关键因素。因此抑制补体过度活化能在始动部
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心肌缺血再灌注(myocardial ischemia and reperfusion ,MI/R)损伤是心血管疾病治疗中常见的病理生理过程,一直被认为是影响心肌缺血性疾病治疗结果的关键问题。MI/R损伤的病理机制尚未完全阐明,目前认为主要参与因素有补体、中性粒细胞和氧自由基。许多研究均表明补体系统的激活是介导中性粒细胞聚集、活化和内皮细胞损伤等一系列反应的关键因素。因此抑制补体过度活化能在始动部位防止炎症损伤的发生。在经典、旁路和MBL三个补体激活途径中,都以C3活化为中心, sCR1的短同源重复
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