【摘 要】
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目的:通过体外分离纯化培养子宫内膜间质细胞,研究在雌激素的刺激下,阻断PI3K/Akt信号通路对子宫内膜间质细胞β-catenin的影响,探讨PI3K/Akt信号通路与Wnt/β-catenin信号通
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目的:通过体外分离纯化培养子宫内膜间质细胞,研究在雌激素的刺激下,阻断PI3K/Akt信号通路对子宫内膜间质细胞β-catenin的影响,探讨PI3K/Akt信号通路与Wnt/β-catenin信号通路在子宫内膜异位症的发生发展上有无交叉对话。 方法:取正常人的子宫内膜细胞,体外分离培养并纯化成子宫内膜间质细胞(ESC),消化传代至3-6代备用。将细胞分为4个时间组(10min,20min,30min,120min),分别代表细胞和相应的试剂作用的时间。再将各个时间组分为5个小组:空白组,17β-雌二醇组,Wnt/β-catenin信号通路阻断组,PI3K/Akt信号通路阻断组,Wnt/β-catenin,PI3K/Akt双信号通路阻断组。经过4个不同的处理时间,利用WesternBlot方法分别检测各组Akt,GSK3,β-catenin表达的变化。 结果:各时间组雌激素刺激组Akt和GSK3的表达明显高于空白组;120min时Akt,GSK3,β-catenin的表达差异最明显,Akt在Wnt/β-catenin信号通路阻断组较雌激素刺激组无明显改变,在PI3K/Akt信号通路阻断组和Wnt/β-catenin,PI3K/Akt双信号通路阻断组较雌激素刺激组有明显减少;β-catenin在Wnt/β-catenin,PI3K/Akt双信号通路阻断组较Wnt/β-catenin信号通路阻断组或PI3K/Akt信号通路阻断组和的表达显著减少。 结论:雌激素增强子宫内膜间质细胞的β-catenin的表达可能是通过非转录机制,迅速激活PI3K/Akt信号通路有关,且GSK3可能是Wnt/β-catenin信号通路和PI3K/Akt信号通路的交叉点。
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