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目的:观察外伤性PVR和外伤后应用GM6001大鼠视网膜组织MMP-2、MMP-9及TIMP-1、TIMP-2在不同病程中的表达变化,以期探讨MMP-2、MMP-9及TIMP-1、TIMP-2在PVR形成过程中的作用,评价GM6001防治外伤性PVR的效果。方法:360只SD大鼠随机分为正常对照组、外伤性PVR组和外伤后应用GM6001组。正常对照组玻璃体腔内注射生理盐水;外伤性PVR组玻璃体腔内注射PRP血浆制成外伤性PVR大鼠动物模型;外伤后应用GM6001组在外伤后12h玻璃体腔内注射GM6001。应用免疫组化染色方法和逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)法分别于1、3、7、14、21、28d对各组大鼠视网膜组织MMP-2、MMP-9及TIMP-1、TIMP-2的表达进行定性、定位、半定量检测。结果:1、免疫组化结果示MMP-2、MMP-9、TIMP-1、TIMP-2蛋白均主要表达于视锥视杆层、视网膜内外网状层、神经纤维层。2、MMP-2、MMP-9在正常对照组、外伤后应用GM6001组的各个亚组微弱表达。MMP-9在外伤性PVR组1﹑3﹑7d显著表达,与正常对照组和外伤后应用GM6001组的差异有显著性(P﹤0.01),随着病程的延长,MMP-9的表达呈进行性减弱的趋势;MMP-2在外伤性PVR组14﹑21﹑28d表达增强,与正常对照组和外伤后应用GM6001组的差异有显著性(P﹤0.01),随着病程的延长,MMP-2的表达呈进行性增高的趋势。TIMP-1、TIMP-2在外伤性PVR组与外伤后应用GM6001组的各个亚组均有明显表达,与正常对照组的差异均有显著性(P﹤0.01)。3、MMP-9/TIMP-1比率在外伤性PVR组1﹑3﹑7d增高,与正常对照组和外伤后应用GM6001组的差异有显著性(均P﹤0.05);MMP-2/TIMP-2比率外伤性PVR组14﹑21﹑28d增高,与正常对照组和外伤后应用GM6001组的差异有显著性(均P﹤0.05)。4、RT-PCR结果示MMP-2、MMP-9、TIMP-1、TIMP-2mRNA以及MMP-2/TIMP-2和MMP-9/TIMP-1的比率与免疫组织化学结果相平行。结论: MMP-2、MMP-9、TIMP-2、TIMP-1参与了PVR发生发展的病理过程,MMP-2∕TIMP-2、MMP-9∕TIMP-1比率增高促进PVR发生发展的进程。人工合成基质金属蛋白酶抑制剂GM6001可促进MMP-2∕TIMP-2、MMP-9∕TIMP-1动态平衡的重新建立,从而在外伤性PVR的防治中起重要作用。