【摘 要】
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脑室旁灰质异位(periventricular heterotopia)是一类大脑皮层发育畸形，表现为在脑室旁出现异常的神经元聚集。诱发脑室旁灰质异位的分子机制仍不明确。 研究发现，一个与唐
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脑室旁灰质异位(periventricular heterotopia)是一类大脑皮层发育畸形，表现为在脑室旁出现异常的神经元聚集。诱发脑室旁灰质异位的分子机制仍不明确。 研究发现，一个与唐氏综合症相关的基因钙调磷酸酶调节蛋白1（Regulators of calcineurin1，RCAN1）在大鼠皮层神经元的放射状迁移中发挥重要作用。利用短发夹RNA(shRNA)下调Rcan1的表达会影响神经前体细胞的增殖以及神经元的放射状迁移，并且导致脑室旁灰质异位的发生。在大鼠皮层中可以检测到两种Rcan1的蛋白异构体Rcan1-1和Rcan1-4。我们发现，在由Rcan1下调导致迁移缺陷的神经元中恢复Rcan1-1的表达可以挽救迁移缺陷，而恢复Rcan1-4的表达却没有挽救效果。细丝蛋白A(FLNA)是一种纤维型肌动蛋白(F-actin)的交联蛋白，对于细胞骨架的重构以及细胞的迁移是必需的。FLNA的突变是导致人类罹患脑室旁灰质异位症的重要遗传因素。我们进一步的研究发现，敲减Rcan1的表达会引起Flna的表达下调。此外，在敲减Rcan1的神经元中过表达FLNA可以挽救细胞的迁移缺陷。 综上，研究表明Rcan1可以通过调控Flna的表达参与神经元的放射状迁移。Rcan1-Flna信号通路的异常可能是引发脑室旁灰质异位的一种分子机制。
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