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细胞凋亡是一种重要的生物学过程，在细胞生长发育以及对外界刺激的反应中有关键的作用。近几年人们对细胞凋亡的研究已经很多，但是其分子机制的研究仍很有限。本论文将FRET技术和荧光探针运用到细胞凋亡一些分子机制的研究中，并得到了初步但非常有意义的结果。本论文实验工作主要分三部分：
第一部分的实验工作中，利用激光共聚焦扫描显微镜和荧光融合蛋白YFP-Bax、GFP-BimL以及线粒体标记荧光探针DsRed-Mit，在活细胞内观测生理条件下BimL和Bax的定位以及紫外照射后BimL和Bax的转位过程。实验结果显示，生理条件下，Bax均匀地分布在细胞浆和细胞核，BimL分布在胞浆；紫外照射诱导细胞凋亡过程中，BimL和Bax分别从胞浆转位到线粒体。因此，采用荧光融合蛋白和激光共聚焦显微镜技术观察蛋白定位变化，真实地反映了Bax和BimL在活细胞中的定位，为Bax和BimL的功能研究打下基础。
第二部分的实验工作中，为了研究Bim激活Bax/Bak引起细胞凋亡的机制，利用激光共聚焦扫描显微镜，采用荧光共振能量转移技术在活细胞实时研究紫外照射后BimL和Bax两者的关系，实验结果显示，紫外照射诱导细胞凋亡过程中BimL转位到线粒体，并且BimL活性的抑制推迟了Bax的转位和随后发生的细胞凋亡，但是BimL没有直接激活Bax。我们的研究表明，BimL通过问接激活Bax参与紫外照射诱导的细胞凋亡。
第三部分为了探讨红景天甙抑制Aβ<,25-35>诱导PC12细胞凋亡的机理，利用30μM Aβ<,25-35>诱导PC12细胞凋亡以建立阿尔茨海默病细胞模型，采用荧光共振能量转移技术在活细胞检测红景天甙对PC12细胞凋亡的抑制作用。实验结果显示，红景天甙剂量依赖性抑制Aβ<,25-35>引起的细胞凋亡，提高细胞的存活率；红景天甙对caspase-3的活性有明显的抑制作用，而且Aβ<,25-35>诱导细胞凋亡不依赖caspase-8的激活。这些结果提示抑制caspase-13活性是红景天甙抑制Aβ<,25-35>诱导PC12细胞凋亡的机制之一。