【摘 要】
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肥胖能引发诸多代谢疾病，包括胰岛素抵抗、2-型糖尿病和心血管疾病等，激活细胞压力信号通路及炎症反应。肥胖诱导内质网应激的产生是导致代谢紊乱的主要原因之一，内质网应激成为
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肥胖能引发诸多代谢疾病，包括胰岛素抵抗、2-型糖尿病和心血管疾病等，激活细胞压力信号通路及炎症反应。肥胖诱导内质网应激的产生是导致代谢紊乱的主要原因之一，内质网应激成为慢性代谢疾病的治疗靶点。因此，对于研究肥胖条件下内质网应激的产生机制是非常必要的，这有助于推动对慢性代谢疾病的预防和治疗。 本文以大鼠肝脏和秀丽隐杆线虫作为研究对象，研究肥胖诱导内质网应激的信号通路。在高脂饮食诱导的肥胖大鼠中， PERK通路和IRE-1通路被激活，并分别通过磷酸化eIF2a上调ATF-4和CHOP水平及增加剪切的xbp-1mRNA水平。这可能与下调内质网Ca2+-ATPase(SERCA)的蛋白水平有关。通过microRNATargetScan网站预测，以SERCA2为靶基因预测其上游的microRNAs，结果发现肥胖大鼠肝脏内的mo-miR-214下调了SERCA2的蛋白水平。此外，我们还发现促炎因子IL-1β在肥胖大鼠中表达升高，并上调rno-miR-214的表达。因此，我们发现IL-1/miR-214/SERCA2信号通路激活了内质网应激。 在线虫中，用不同的大肠杆菌喂食线虫后，发现大肠杆菌HB101与HT115相比，可诱导线虫脂肪累积。我们还发现，喂食HB101后上调cel-miR-233，导致SCA-1(SERCA2)蛋白水平下降。综上所述，我们的研究证明microRNAs通过下调内质网Ca2+-ATPase(SERCA)，参与肥胖激活内质网应激的信号通路。
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