【摘 要】
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目的:研究冬凌草甲素对人肝癌细胞株SMMC-7721细胞的抑制作用及诱导凋亡机制方法:采用不同浓度的冬凌草甲素作用于人肝癌SMMC-7721细胞,四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测细胞抑制率
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目的:研究冬凌草甲素对人肝癌细胞株SMMC-7721细胞的抑制作用及诱导凋亡机制方法:采用不同浓度的冬凌草甲素作用于人肝癌SMMC-7721细胞,四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测细胞抑制率,应用流式细胞术检测细胞周期和凋亡,倒置显微镜和共聚焦显微镜观察细胞凋亡时的形态学变化,RT-PCR方法检测细胞Survivin、Bcl-2、Bax mRNA的表达,Western Blot法检测细胞Survivin、Bcl-2、Bax蛋白表达。结果:MTT比色法显示不同浓度的冬凌草甲素可抑制人肝癌SMMC-7721细胞增殖,抑制作用呈时间和剂量依赖性。流式细胞术检测人肝癌SMMC-7721细胞经冬凌草甲素作用48小时后可见细胞周期有明显变化,G0/G1期细胞比例上升,S期细胞比例下降,呈浓度依赖性,并随着药物浓度变化表现出特异性的凋亡形态学改变.RT-PCR法和Western Blot法显示,人肝癌SMMC-7721细胞Bax mRNA和Bax蛋白随冬凌草甲素浓度增加而表达增加,Bcl-2、Survivin mRNA和Bcl-2、Survivin蛋白随药物浓度增加表达下降。结论:冬凌草甲素能抑制人肝癌SMMC-7721细胞的生长及诱导细胞发生凋亡,降低Survivin、Bcl-2表达和上调Bax表达可能是诱导细胞发生凋亡的机制。
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