【摘 要】
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背景:良性前列腺增生(benign prostate hyperplasia,BPH)是老年男性常见的泌尿系疾病。但其病理生理学机制仍不清楚。许多白细胞介素(interlukin,ILs)和相关的慢性炎症标志物
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背景:良性前列腺增生(benign prostate hyperplasia,BPH)是老年男性常见的泌尿系疾病。但其病理生理学机制仍不清楚。许多白细胞介素(interlukin,ILs)和相关的慢性炎症标志物已经被发现在BPH的发展中起重要作用。IL-21受体(IL-21 receptor,IL-21R)作为ILs家族的晚期成员,具有调节细胞增殖的作用,但其在前列腺中的活性尚未被检测。本研究旨在阐明IL-21R在BPH发展中的潜在作用。材料与方法:本研究采用人前列腺组织、前列腺细胞系和大鼠。在人前列腺中,通过实时荧光定量PCR、免疫印记、免疫组织化学染色检测IL-21R的表达及定位。将IL-21R沉默的BPH-1细胞单独培养或与巨噬细胞(active THP-1,AcTHP-1)共培养。采用流式细胞术和免疫印记检测细胞凋亡和细胞周期,同时采用免疫印记和免疫荧光染色检测上皮间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)过程。在体内实验中,通过前列腺内注射脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导大鼠前列腺炎伴BPH模型。采用苏木精伊红(hematoxylin and eosin,HE)染色和马松三色染色观察大鼠前列腺。同时检测IL-21R在大鼠前列腺组织中的表达、定位及功能。结果:IL-21R在人及大鼠前列腺组织中均有高表达,主要表达于上皮成分。前列腺炎伴BPH显著上调IL-21R表达。IL-21R的下调诱导细胞凋亡和G0/G1期阻滞,同时阻断BPH-1细胞的EMT过程。当IL-21R沉默的BPH-1细胞与AcTHP-1细胞共培养时,上述过程及IL-21R的改变完全回复。LPS诱导的前列腺炎大鼠中观察到前列腺增生及IL-21R上调。该大鼠模型中凋亡、细胞周期和EMT相关蛋白的表达变化与细胞系模型一致。结论:我们的新数据显示了IL-21R在BPH发展机制中的表达和功能。IL-21R主要定位于前列腺上皮成分,并且在前列腺增生组织中上调。IL-21R通过抑制细胞凋亡和调节细胞周期增强BPH-1细胞的增殖,同时促进BPH-1细胞的EMT过程,从而应答炎症刺激。
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