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目的：观察Fas/caspase8通路在实验性肝纤维化中的作用及中药肝复康对其的影响，从分子机制上探讨Fas/caspase8通路在肝复康治疗肝纤维化过程中的作用。为肝纤维化的治疗提供可行性的理论依据。方法：健康SD大鼠随机分为正常组（N），模型组(M)，高剂量肝复康治疗组(HD)，中剂量肝复康治疗组(MD)，低剂量肝复康治疗组(LD)。除正常组皮下注射生理盐水外，其余各组每周两次皮下注射橄榄油稀释的10％的四氯化碳，共12周。高、中、低剂量肝复康治疗组在第9周开始以3125㎎/㎏/d、312.5㎎/㎏/d、31.25㎎/㎏/d不等剂量的肝复康进行灌胃治疗12周。正常组和模型组用以同等剂量的生理盐水进行灌胃治疗。第12周末处死正常组和模型组，第20周末相同方法处死其余各组。将体外培养，给予乙醛干预的HSC-T6细胞分为正常组(N)，乙醛刺激组(模型组，M)和药物治疗组（肝复康中剂量,MD）。正常组（N）：在含10％大鼠血清的DMEM培养基中，培养48小时；乙醛刺激组（M）：在含10％大鼠血清的DMEM培养基中加入乙醛，培养48小时；药物治疗组（MD）：在含10％中剂量药物血清DMEM培养基中加入乙醛，培养48小时。HE染色观察肝脏组织的病理学改变；免疫组织化学SP法检测Fas蛋白在各组肝脏组织中的表达；RT-PCR法检测Fas、FADD、caspaes8和P53在各组肝脏组织及各组HSC-T6细胞中mRNA的表达；Western Blot法检测Fas蛋白在各组肝脏组织及各组HSC-T6细胞中的表达情况。结果：1.肝脏组织的病理学改变：HE染色后发现，与正常组比较，模型组大鼠的肝组织结构混乱，肝小叶被破坏甚至消失，汇管区出现粗大的纤维条索,可见脂肪变性和凋亡坏死的细胞。与模型组比较，肝复康中剂量组的上述变化明显被改善。2.Fas蛋白在肝脏组织中的表达，模型组明显高于正常组(P＜0.01)，而中剂量组Fas蛋白阳性表达较模型组显著减少(P＜0.01)。3.Fas通路各指标及P53的mRNA表达，各指标在组织与细胞中表达趋势一致。模型组Fas通路及P53mRNA的表达水平较正常组显著升高(P＜0.05)，与模型组相比，Fas通路中剂量组明显下降(P＜0.01)，而中剂量组P53的mRNA表达量则继续升高(P＜0.05)。4.Western Blot法检测结果，Fas蛋白在细胞中的表达趋势同于组织中。中剂量组Fas蛋白的表达较模型组明显下降(P＜0.01)。结论：1.Fas/caspase8通路在肝纤维化的发生发展中起到了促进的作用。2.中药肝复康对肝纤维化有治疗作用，其作用机制可能与Fas/caspase8介导的死亡受体通路有关。