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CC-1065是由Streptomyces.zelensvs NRRL11183产生的一种潜在的抗肿瘤抗生素，它的化学结构是由三个苯并二吡咯亚基A、B、C通过酰胺键连接而成，其中A亚基含有环丙烷并二烯酮结构，赋予了它共价烷基化DNA的能力，由此表现出了体外细胞毒活性。目前，该化合物的类似物已经进入了临床研究。本论文在蹇晓红博士克隆到CC-1065生物合成基因簇的基础上，对基因簇各个基因进行了生物信息学分析，推测了各基因的功能;进而对其中21个基因做了同框敲除实验，并从突变株中成功分离了四个化合物:包括已知的PDE-Ⅰ和二聚PDE，另外两个为新的CC-1065类似物命名为7-羟基CC-1065和氧化型PDE。这些结果使我们对CC-1065为代表的家族化合物的生物合成途径有了全新的认识，为下一步深入研究特殊的生化反应创造了条件和机会。 首先通过体内基因同框缺失实验，验证了c10A、c10H、c10I、c10J、c10K、c10O和c10E这七个基因负责苯并二吡咯骨架的生物合成，对各个基因的功能进行了归属;运用类似的方法和策略初步证实了c10G、c10L、c10M、c10N、c10P和c10T这六个基因负责CC-1065模块组装，结合分离鉴定的中间体化合物，我们提出了新的CC-1065模块组装机制。 其次通过敲除编码钼氧化还原蛋白基因(c10C)，我们从相应的突变株成功分离并鉴定了7-羟基CC-1065，从体内实验揭示了该钼氧化还原蛋白(C10C)催化一步新颖的芳环去羟基化反应。并以此化合物为依据，对前人提出的CC-1065生物合成中A亚基的前体来源只能来源于酪氨酸、不能来源于多巴的结论做出了否定，我们的结果支持A亚基和B，C亚基一样，前体都来源于多巴。于是我们对CC-1065生物合成提出了新的假说，发现了整个过程经历了酪氨酸发生羟基化生成多巴，并在模块构建完成阶段又把之前酪氨酸上羟基去掉的过程，并揭示了CC-1065进化逻辑。 最后通过敲除编码Radical SAM蛋白的基因(c10Q)，我们从相应的突变株发现了缺环丙烷的CC-1065（该化合物产量较低，尚不能确凿地证实其结构）。这一体内实验结果提示我们该Radical SAM酶(C10Q)很有可能参与CC-1065中环丙烷的形成，并且我们提出了新的环丙烷化反应机理。