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目的：观察黄芪有效成分黄芪皂苷甲(AM-1)对压力过载引起的左室肥厚/慢性心力衰竭大鼠的作用，并对其可能机制进行讨论。
方法：(1)采用狭窄大鼠肾动脉间腹主动脉的方法造成后负荷过载所致的左室肥厚/慢性心力衰竭模型；(2)给药12周后，应用Langendorff离体心脏灌流法和右颈总动脉插管法分别测定大鼠离体心功能、在体心功能及血流动力学等指标；(3)观察AM-1对心室重构(心肌组织形态学、HE病理切片和超微结构)的影响；(4)应用酶联免疫吸附法测定大鼠血浆AngⅡ、ET-1、Ald含量和心肌组织AngⅡ、ET-1含量，观察AM-1对神经内分泌的影响。
结果：AM-1能够降低LVMI，说明AM-1有抑制左室肥厚的作用；心肌组织病理学研究表明，AM-1能够减轻心肌细胞四周细胞外基质过多沉积，改善心肌细胞受压萎缩或空泡变性的程度；超微结构的研究表明AM-1能够抑制间质胶原原纤维增生，抑制心肌细胞肥大；在体大鼠血流动力学的测定中发现，压力过载造成大鼠动脉血压和左室收缩压显著升高，应用AM-1治疗后，明显改善大鼠收缩功能，降低LVSP和外周动脉血压(P＜0.01或0.05)，存在浓度依赖性，大剂量AM-1对心肌的顺应性也有一定的改善作用；通过离体大鼠心功能测定发现，压力过载引起离体大鼠心脏LVDP和+LVdp/dtmax下降，AM-1能够提高LVDP和+LVdp/dtmax(P＜0.01)，说明AM-1有正性肌力和改善心功能的作用；此外，AM-1可降低心室重构过程中血浆和心肌组织中AngⅡ、ET-1的含量，降低血浆中Ald含量。
结论：黄芪皂苷甲能够逆转压力过载导致的心室重构，改善心功能，调节循环内分泌的紊乱，从而延缓慢性心力衰竭的发展，为临床应用黄芪皂苷甲治疗慢性心力衰竭及心室重构提供现代科学依据。