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本论文选取我国近海典型重金属污染物汞、锌、铅,在实验室条件下(温度18±1°C;盐度33‰)分别研究它们对褐牙鲆Paralichthys olivaceus早期生活(胚胎、仔稚鱼)阶段的毒理效应,揭示重金属污染对褐牙鲆早期生活阶段的致毒机制,为研究近海污染条件下鱼类资源衰退机理及利用其监测海洋重金属污染提供科学依据。胚胎、仔鱼急性毒理实验表明,Hg2+对褐牙鲆胚胎的24-h和48-h LC50值(半致死浓度)分别为75.8(70.1-81.5,95%置信区间)和48.1(32.8-63.6)μg L-1;对仔鱼的24-h,48-h和96-h LC50值分别为99.4(72.9-147.0),51.2(39.1-65.8)和46.6(33.3-64.8)μg L-1。Zn2+对褐牙鲆胚胎的24-h和48-h LC50值分别为22.3(16.1-26.7)和7.1(6.2-8.3)mg L-1;对仔鱼的48-h和96-h LC50值分别为10.06(7.89-12.88)和6.77(5.25-8.02)mg L-1。结果表明褐牙鲆胚胎比仔鱼对汞、锌暴露更为敏感。胚胎-仔鱼亚急性毒理实验分别将褐牙鲆胚胎置于0-60μg Hg2+ L-1和0-4 mg Zn2+ L-1的溶液中连续暴露6天,研究汞、锌对胚胎、仔鱼阶段生长和存活的影响。结果表明Hg2+浓度≥20μg L-1时会引起胚胎和仔鱼孵化率降低,延迟孵化,死亡率、畸形率增加,抑制生长和卵黄囊吸收率。另一方面,当Zn2+浓度≥1 mg L-1时会引起胚胎和仔鱼孵化率降低,延迟孵化,死亡率、畸形率增加,抑制生长。胚胎慢性毒理实验中,将褐牙鲆从胚胎期分别在0-10μg Hg2+ L-1和0-400μg Pb2+ L-1溶液中连续暴露80天。实验第20,35和80天分别取变态期仔鱼(18 dph),着底期仔鱼(33 dph)和稚鱼(78 dph)研究暴露对其组织中抗氧化防御系统和脂质过氧化作用的影响。实验结束时,取稚鱼测定其体内汞、铅的蓄积及生长情况。结果表明,汞暴露使变态期仔鱼的GSH(谷胱甘肽)含量增加,却使稚鱼的GSH含量减少。汞暴露对变态期仔鱼、着底期仔鱼和稚鱼三个阶段的GST(谷胱甘肽硫转移酶)活性无影响,却显著诱导了变态期仔鱼、着底期仔鱼和稚鱼的SOD(超氧化物岐化酶)、CAT(过氧化氢酶)活性,而且使稚鱼的MDA(丙二醛)含量显著增加。铅暴露减少了着底期仔鱼的GSH含量,却增加了变态期仔鱼和稚鱼的GSH含量。铅暴露显著诱导了稚鱼的GST活性,变态期仔鱼的SOD活性以及变态期仔鱼、稚鱼的CAT活性,并且使着底期仔鱼的MDA含量显著增加。另一方面,经80天的低浓度暴露,汞、铅在稚鱼组织中的蓄积量显著增加,同时它们对褐牙鲆的生长有显著抑制作用。上述结果表明重金属暴露下褐牙鲆(仔稚鱼)的抗氧化反应受其发育阶段,污染物种类、浓度及暴露时间等因素的影响。此外,褐牙鲆在变态期体内剧烈的生理变化,很可能也会影响其在这一阶段的氧化还原作用。幼鱼亚慢性毒理实验将褐牙鲆幼鱼在0-160μg Hg2+ L-1的溶液中连续暴露28天,研究汞暴露对幼鱼各组织中抗氧化防御系统和脂质过氧化作用的影响以及汞在不同组织中的蓄积情况。结果表明,暴露7天时,幼鱼鳃中SOD活性被诱导,GPx(谷胱甘肽过氧化物酶)活性却被抑制;肝脏中GSH含量显著增加,GST活性被抑制;肾脏中SOD、GPx活性同时被诱导。此外,汞暴露并未影响各组织中MDA含量。暴露28天时,幼鱼鳃中SOD、CAT活性都被诱导,而GST活性被抑制GSH含量则降低。肝脏中SOD、CAT活性都被诱导,GSH含量也显著增加。肾脏中SOD活性被诱导,GSH含量显著增加。此时幼鱼鳃和肾脏中MDA含量显著增加。另一方面,28天的汞暴露对褐牙鲆幼鱼的体长、体重和SGR(特定生长率)产生了显著抑制作用,却未影响幼鱼的CF(肥满度)。幼鱼肌肉、肝脏、肾脏、鳃和骨组织中汞的蓄积量随暴露溶液中Hg2+浓度的升高而显著增加,汞在各组织中蓄积量呈肾脏≈肝脏>鳃>骨骼>肌肉的趋势。结果表明汞暴露下褐牙鲆(幼鱼)的抗氧化反应在不同组织中表现各异,此外,暴露浓度和时间也会影响实验结果。