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水稻单株产量主要由有效穗数，每穗有效粒数和和籽粒重量三个因素共同决定，而由灌浆程度和粒型所控制的籽粒重量又在三者之中举足轻重。粒型由粒长、粒宽、长宽比和粒厚一同决定，不仅对产量贡献巨大，还是一个重要的品质特性。前期研究中，我们从EMS诱变的突变体库中获得了一份长粒突变体材料，经多代观察能稳定遗传，将其命名为gl5。本研究对拟对该材料进行系统的表型和细胞学观察，利用MutMap分析，我们找到了控制该性状的候选基因，并利用遗传学方法证实该基因功能。同时，我们尝试通过生化方法探讨该基因控制粒型的可能途径。主要结果如下:
1、突变体gl5粒长较野生型明显变长，增长12％;千粒重显著增加，提高38％;由于粒宽变化不明显，籽粒长宽比亦显著增加。
2、gl5颖壳表面细胞大小较野生型未发生明显变化，突变体籽粒变长的主要原因是颖壳表面细胞数目的增加。
3、外源激素响应分析发现，外施BR活性物质HoMo-BL时，随着浓度的增加突变体叶夹角变化幅度较野生型更大，突变体根发生明显卷曲而野生型未发生明显变化。对突变体gl5和野生型9311内BR信号通路相关基因进行转录水平的分析，突变体中6个BR信号通路相关基因表达均呈现上调，这说明GL5可能通过调控BR信号通路来调节籽粒发育。
4、经Mutmap分析发现第5染色体短臂端与突变基因明显连锁，该连锁区域内一个C-T变化的SNP可能为候选位点，该位点的变化导致候选基因(LOC_Os05g02500)发生氨基酸序列改变(Glu-Arg)。我们利用该SNP信息进行连锁分析，初步表明该基因为目标基因。
5、以UBI为启动子，构建GL5过量表达载体。过表达实验结果显示:过表达阳性植株籽粒粒长出现比突变体变短的表型;细胞学研究结果显示，过表达阳性植株颖壳表皮细胞数目明显少于对照，表明GL5可能负调控颖壳细胞增殖。
6、GUS染色及q-PCR结果显示，GL5基因在根、茎、叶和穗中均有表达，在穗中表达量最高，且幼穗中的表达量明显高于成熟穗，在颖壳中有较高表达，与GL5参与到了颖壳的发育过程相符;亚细胞定位结果显示GL5定位于细胞质中。
7、GL5基因编码一个属于蛋白酪氨酸磷酸酶家族的蛋白(PTP)，PTPs参与MAPK级联途径并起负调控作用。利用酵母双杂交和荧光双分子互补技术，我们发现GL5蛋白与OsMAPK6蛋白可以发生直接互作。暗示GL5可能与MAPK级联协同调控粒型变化。
1、突变体gl5粒长较野生型明显变长，增长12％;千粒重显著增加，提高38％;由于粒宽变化不明显，籽粒长宽比亦显著增加。
2、gl5颖壳表面细胞大小较野生型未发生明显变化，突变体籽粒变长的主要原因是颖壳表面细胞数目的增加。
3、外源激素响应分析发现，外施BR活性物质HoMo-BL时，随着浓度的增加突变体叶夹角变化幅度较野生型更大，突变体根发生明显卷曲而野生型未发生明显变化。对突变体gl5和野生型9311内BR信号通路相关基因进行转录水平的分析，突变体中6个BR信号通路相关基因表达均呈现上调，这说明GL5可能通过调控BR信号通路来调节籽粒发育。
4、经Mutmap分析发现第5染色体短臂端与突变基因明显连锁，该连锁区域内一个C-T变化的SNP可能为候选位点，该位点的变化导致候选基因(LOC_Os05g02500)发生氨基酸序列改变(Glu-Arg)。我们利用该SNP信息进行连锁分析，初步表明该基因为目标基因。
5、以UBI为启动子，构建GL5过量表达载体。过表达实验结果显示:过表达阳性植株籽粒粒长出现比突变体变短的表型;细胞学研究结果显示，过表达阳性植株颖壳表皮细胞数目明显少于对照，表明GL5可能负调控颖壳细胞增殖。
6、GUS染色及q-PCR结果显示，GL5基因在根、茎、叶和穗中均有表达，在穗中表达量最高，且幼穗中的表达量明显高于成熟穗，在颖壳中有较高表达，与GL5参与到了颖壳的发育过程相符;亚细胞定位结果显示GL5定位于细胞质中。
7、GL5基因编码一个属于蛋白酪氨酸磷酸酶家族的蛋白(PTP)，PTPs参与MAPK级联途径并起负调控作用。利用酵母双杂交和荧光双分子互补技术，我们发现GL5蛋白与OsMAPK6蛋白可以发生直接互作。暗示GL5可能与MAPK级联协同调控粒型变化。