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近年来,冠状动脉粥样硬化性心脏病(Coronary atherosclerotic heart disease,CHD)发病率呈逐渐上升的趋势,成为危害人类健康的重大疾病。急性心肌梗死(Acute myocardial infarction, AMI)作为冠心病中最严重类型,无疑将成为罪魁祸首。虽然早期开通闭塞的血管,可有效恢复心肌血液再灌注、挽救缺血心肌,但由心肌缺血再灌注所造成的损伤则可导致进一步的心肌细胞死亡及心功能障碍。虽然心肌保护方法已得到不断改进,但是缺血再灌注后的心肌细胞损伤仍然不能完全避免。心肌缺氧是缺血性心脏病主要发病因素之一,增加心肌氧合血流量对缺血性心脏病的治疗有重要意义。高压氧已广泛应用于临床,其优点在于可定量的增加体内含氧量和对血液动力学、代谢和温度等因素无明显影响条件下减少氧的利用,在冠心病、心力衰竭等心血管疾病以及其他疾病的治疗中体现了较好的临床效果。研究目的:通过观察和探讨高压氧预处理(Hyperbaric Oxygen Pretreatment,HBOPre)对大鼠心肌缺血再灌注的影响及作用机制,为寻找保护心肌缺血再灌注损伤更有效的方法提供理论依据。方法:将体重为250-300g的45只健康雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组(Control)组、缺血再灌注(IR)组、高压氧预处理(HBOpre)组。HBO预处理组大鼠进行连续7天的高压氧预处理,高压氧舱内压力为2.0ATA,100%纯氧,温度控制在22-25℃。采用Langendorff离体心脏灌流方法,经主动脉用K-H液平衡灌注,记录心率(HR)、左心室收缩压(LVSP)、左心室内压上升及下降最大速率(±dp/dtmax)的数值。测定各组心肌组织SOD活性及MDA生成量,进行TTC染色计算心肌梗死面积,HE染色观察心肌超微结构变化。用TUNEL方法检测心肌细胞的凋亡指数,并用免疫组化方法检测caspase-3、Bcl-2和Bax的表达情况。结果:1.缺血前,HBOPre组心率略减低于Control组及IR组心率,但无统计学差异(P>0.05);再灌注期,HBOPre组心率明显减低于Control组及IR组心率,有统计学差异(P<0.05);再灌注5min后,IR组及HBOPre组LVSP、±dp/dt逐渐升高,两组相比有统计学差异(P<0.05),但均明显低于Control组及缺血前水平。2.与IR组相比,HBOpre组SOD活性高,MDA生成量减低,有统计学意义(P<0.05)。3.与IR组相比,HBOpre组心肌梗死面积减低,结果有统计学意义(P<0.05)。4.光镜结果:Contro组心脏结构完整、清晰,心肌细胞排列整齐略松散,偶见炎细胞浸润;IR组心肌细胞排列不规则,细胞肿胀可见心肌细胞胞质嗜酸性增强,有大量炎细胞浸润;HBOpre组心肌细胞排列较为规则,细胞略肿胀可见心肌细胞胞质嗜酸性增强,有少量炎细胞浸润。5.与Control组相比,IR组大鼠心肌细胞凋亡指数(AI)明显升高(P<0.05);与IR组比较,HBOPre组大鼠心肌细胞AI降低(P<0.05)。6.与Control组相比,IR组大鼠心肌细胞凋亡蛋白caspase-3及Bax阳性表达增强,Bcl-2表达减弱,有统计学意义(P<0.05);与IR组比较,HBOPre组大鼠心肌细胞凋亡蛋白caspase-3及Bax阳性表达减弱,Bcl-2表达增强,有统计学意义(P<0.05)。结论:1.HBO预处理可提高缺血再灌注损伤心肌的抗氧化能力,减少心肌梗死面积,减轻炎症反应,改善心功能,对缺血再灌注损伤心肌有保护作用;2.HBO预处理可通过下调caspase-3、Bax的表达、上调Bcl-2表达减少心肌细胞凋亡,减少心肌缺血再灌注损伤。